动脉粥样硬化范文10篇

　　动脉粥样硬化范文篇1

　　【关键词】毒邪动脉粥样硬化清热解毒

　　动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是心脑血管疾病的主要病理基础，其病因至今仍未完全阐明。目前认为，AS是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病，炎症贯穿于AS的始终，并协同其它危险因素共同作用于AS的进程。针对这一病机，笔者认为可以从毒邪论治AS，以提高中医药防治此病的疗效。

　　1中医毒邪

　　1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理产物。《金匮要略·心典》载：“毒，邪气蕴结不去之谓也”，素有外来之毒、内生之毒之分。姜氏［1］以人体为界，将凡是来源于人体之外的有害于身体健康的物质，均归于外来之毒范畴，如西医学的病原微生物，中医学的外感六淫等，《诸病源候论》有：“此由风气相搏变成热毒”的记载；内生毒邪，是由脏腑功能失调，使机体内生理和病理代谢产物蕴积，造成机体损害的一类毒性物质，包括代谢过程中产生的各种代谢废物以及那些本为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量，或者由于改变了它所应存在的部位，转化为致病物质形成的毒。

　　1.2毒邪的特点毒邪致病，起病急骤，传变迅速，病势急重，变证多见。其致病病变复杂，脏腑、经络、四肢皆可累及，并且随个体体质所偏而表现出丰富多变的临床症状。毒邪最易与火相兼为病，且毒邪证多属火属热，多易从火化。毒邪内伏，营卫失和，气血亏损，脏腑败伤，其病多深重难愈。毒邪常以气血为载体，无所不及，壅滞气机，败伤血分，又善入津液聚集之处，酿液成痰，耗伤气血，灼伤津液，损伤脏腑。其致病虚实夹杂，顽固难愈，治疗难度极大［2，3］。

　　2动脉粥样硬化的致病因素中的毒邪

　　2.1外来之毒

　　2.1.1烟毒吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率可达2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管内皮细胞的缺氧损伤。《滇南本草》认为烟草“辛温，有大毒”。《景岳全书·本草正》强调烟为纯阳之物，多燥多火之人最不宜用。

　　2.1.2浊毒气候变暖、空气污染、水源污染导致人体热毒；食物中的农药的残留，常进食高热量、含动物脂肪、胆固醇多的食物，蕴结中焦，化生痰热，日久不去变化为浊毒。

　　2.1.3外感邪毒在AS病变中已经发现了肺炎衣原体、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒，这些病毒可以引起免疫系统的激活，交联抗体形成、细胞因子释放、内皮受损、血栓形成。

　　2.2内生之毒

　　2.2.1脂毒目前认为血浆中TG，TC，LDL水平升高都是AS的危险因素，这些物质本来都是为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量也可转化为致病物质形成毒。因此，调脂有可能逆转AS病变［4］。

　　2.2.2糖毒糖尿病会使蛋白发生变性，形成高度糖化终末产物（AGEs），LDL糖基化以后形成AGE-LDL，Ox-LDL有相似的致AS作用。

　　3动脉粥样硬化病理变化炎症学说与清热解毒药的应用

　　AS是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病，“炎症-损伤-反应”学说认为，AS斑块是在反复的血管壁炎症损害与机体的修复过程中逐渐形成的。血管壁的损伤与单核细胞、淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞的渗出为其始动环节，通过炎性信号转导通路的启动进而产生大量的下游炎症反应性介质，并形成了复杂的炎性级联反应；内膜层的炎性增殖导致了斑块的形成；斑块病灶中细胞外基质成分降解的后续炎症反应又可引发斑块的不稳定乃至破裂。可见，炎症反应贯穿AS疾病的始终，并成为其关键的病理环节之一。而我们发现许多清热解毒的方药能够作用在复杂炎症网的某一个环节，起到抗AS的作用，那么这个复杂炎症网中的炎性因子，炎症介质等都可以认为是内生毒邪。

　　3.1单味清热解毒中药的研究刘氏等［5］采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术，观察清热解毒类中药金银花、蒲公英、虎杖和连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用。结果发现，金银花、蒲公英、虎杖和连翘对SMC生长、贴壁和增殖均有抑制作用，其增殖抑制作用呈量-效、时-效关系。API被认为是穿心莲中最有前途的抑制血管SMC增殖的活性成分。研究表明，API预防性用药能显著抑制实验性AS兔主动脉壁血小板源生长因子B链蛋白(PDGF-B)。原癌基因c-sismRNA和c-mycmRNA的表达，明显减少主动脉脂质斑块的面积［5］。

　　3.2清热解毒复方抗AS的研究研究表明，复方莶草合剂［6］、金匮泻心汤［7］、解毒活血益气方［8］(半枝莲、丹参、黄芪等)可增强AS动物血清SOD活力，降低MDA水平，抑制血管平滑肌细胞增殖等，发挥抗AS的作用。

　　4AS并发症与清热解毒法的应用

　　4.1AS并发症与热毒致病特点的一致性AS主要损害心、脑、肾等器官。毒邪损伤脑络，络脉破损，或脉络拘挛淤闭，气血渗灌失常，致脑神失养，神机失守而发为中风；若毒邪损伤心脉，心脉闭阻，可心胸猝然大痛，而发为真心痛。这与毒邪致病特点非常一致［9］。

　　AS引起的血管疾病遍布全身，发病多有年龄、性别、体质的差异，AS引发的疾病症状多变，AS多由炎症引发，AS病理过程中有明显的炎症特点，其致病多有脂质代谢紊乱及血栓形成，与毒邪夹痰夹淤相似。AS病变多在内脏器官组织，直接影响内脏功能，血栓形成及栓子脱落，一旦堵塞心、脑血管，则骤发心肌梗塞、脑梗塞，病多凶险，危害严重，故AS致病，病情复杂多变，迁延难愈，等等［10］。

　　4.2临床研究表明清热解毒法治疗AS并发症有效AS并发症与热毒致病特点不仅非常一致，而且清热解毒法治疗AS并发症也是非常有效的。

　　临床上应用清热解毒法治疗动脉粥样硬化性疾病,比如冠心病、脑血管意外等都取得了显著疗效，如姜氏等［11］、温氏［12］以黄连解毒汤加味治疗缺血性中风取得了满意疗效。王少英［13］将清热解毒法应用于冠心病的治疗，配合其他治法有机结合组方，观察了72例冠心病病人，治疗组服用大调中汤加野菊花、金银花、连翘、白花蛇舌草等清热解毒药物，对照组只服用大调中汤，结果提示清热解毒法可增加冠心病的临床疗效。钱卫东［14］经研究认为急性冠状动脉综合征的病因与动脉粥样硬化、CRP病原微生物、气滞血淤等有关，炎症反应是AS发生和加重的重要原因，有抗炎作用的清热解毒类中药对冠状动脉综合征炎症反应有一定的干预作用,起到稳定斑块和减少内皮损伤、改善临床症状作用。

　　5结束语

　　综上所述，不难发现毒贯穿AS的发病、病理变化、以及并发症全过程当中，虽然整个过程中毒邪的内涵是不同的，但他们致病的特点都可归纳为毒邪。

　　动脉粥样硬化的形成是一个较复杂的动态变化的病理过程。动脉粥样硬化发生初期是动脉内膜吞噬细胞吞饮脂毒形成脂质点，而脂毒实际上由于脾的运化失调，化生痰浊，痰浊日久不去，变化为脂毒，损伤血络。基于此，笔者认为，在动脉粥样硬化的早期阶段，特别是以高脂血症为主要表现者，论治以化痰解毒为主。当动脉粥样硬化形成后，表现为管腔狭窄、血液流变学异常改变时，则多辨证以淤血为主，但激活巨噬细胞产生一系列的细胞因子会促使斑块破裂，进一步形成血栓，最终由于斑块出血、坏死、脱落，引发急性心脑血管事件。因此治疗上强调活血化淤，辅以清热解毒，清除血液内炎性因子使斑块稳定。心脑血管病急性期以王永炎院士［15］为代表的中医中风专家吸收借鉴现代科学研究成果，提出了“中风毒邪络病说”，在辨证与方药方面考虑到毒邪的作用，以解毒为大法，疗效有一定的提高。临床初步显示了可喜的苗头，值得进一步重视研究。

　　【参考文献】

　　［1］姜良铎,张永生.从“毒”论治初探［J］.北京中医药大学学报,1998,21(5)：2.

　　［2］于俊生.毒邪学说与临床［M］.北京:中国中医药出版社,2000：7.

　　［3］丁书文,李晓,李运伦,等.心系疾病中的热毒学说.中国医药学报，2004,19（10）:592.

　　［4］徐成斌.强化调脂有望逆转动脉粥样硬化［J］.中华心血管病杂志,2004,32(9)：862.

　　［5］刘彦珠,罗国安,龙致贤,等.清热解毒药对血管平滑肌细胞增殖、细胞周期的影响［J］.清华大学学报(自然科学版),2000,40(6)：13.

　　［6］王宏伟,赵华月,熊一力.穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis和c-myc基因表达的影响［J］.同济医科大学学报,1998,27(1):46.

　　［7］郭来,丁书文.复方莶草合剂抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤实验研究［J］.中医药学刊,2001,19(2):105.

　　［8］吴智春,吴凯,王浩,等.金匮泻心汤抗动脉粥样硬化的实验研究［J］.中国老年学杂志,2003,23(7):461.

　　［9］彭哲,王硕仁,李秋梅,等.解毒活血益气方药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖及脂质过氧化的影响［J］.中国医药学报,2004,19(6)：341.

　　［10］范砚超,张国平,唐明.从毒论治动脉粥样硬化初探［J］.山东中医杂志，2004,23（5）:261.

　　［11］姜崇智,柳玉美.黄连解毒汤加味治疗缺血性中风120例［J］.中医杂志,1994,(10):608.

　　［12］温跃才.加味黄连解毒汤治疗脑梗塞100例［J］.吉林中医药,1998,1：26.

　　［13］王少英.清热解毒药物在治疗冠心病中的运用［J］.北京中医2004，23(1)：14.

　　动脉粥样硬化范文篇2

　　1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理产物。《金匮要略·心典》载：“毒，邪气蕴结不去之谓也”，素有外来之毒、内生之毒之分。姜氏［1］以人体为界，将凡是来源于人体之外的有害于身体健康的物质，均归于外来之毒范畴，如西医学的病原微生物，中医学的外感六淫等，《诸病源候论》有：“此由风气相搏变成热毒”的记载；内生毒邪，是由脏腑功能失调，使机体内生理和病理代谢产物蕴积，造成机体损害的一类毒性物质，包括代谢过程中产生的各种代谢废物以及那些本为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量，或者由于改变了它所应存在的部位，转化为致病物质形成的毒。

　　1.2毒邪的特点毒邪致病，起病急骤，传变迅速，病势急重，变证多见。其致病病变复杂，脏腑、经络、四肢皆可累及，并且随个体体质所偏而表现出丰富多变的临床症状。毒邪最易与火相兼为病，且毒邪证多属火属热，多易从火化。毒邪内伏，营卫失和，气血亏损，脏腑败伤，其病多深重难愈。毒邪常以气血为载体，无所不及，壅滞气机，败伤血分，又善入津液聚集之处，酿液成痰，耗伤气血，灼伤津液，损伤脏腑。其致病虚实夹杂，顽固难愈，治疗难度极大［2，3］。

　　2动脉粥样硬化的致病因素中的毒邪

　　2.1外来之毒

　　2.1.1烟毒吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率可达2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管内皮细胞的缺氧损伤。《滇南本草》认为烟草“辛温，有大毒”。《景岳全书·本草正》强调烟为纯阳之物，多燥多火之人最不宜用。

　　2.1.2浊毒气候变暖、空气污染、水源污染导致人体热毒；食物中的农药的残留，常进食高热量、含动物脂肪、胆固醇多的食物，蕴结中焦，化生痰热，日久不去变化为浊毒。

　　2.1.3外感邪毒在AS病变中已经发现了肺炎衣原体、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒，这些病毒可以引起免疫系统的激活，交联抗体形成、细胞因子释放、内皮受损、血栓形成。

　　2.2内生之毒

　　2.2.1脂毒目前认为血浆中TG，TC，LDL水平升高都是AS的危险因素，这些物质本来都是为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量也可转化为致病物质形成毒。因此，调脂有可能逆转AS病变［4］。

　　2.2.2糖毒糖尿病会使蛋白发生变性，形成高度糖化终末产物（AGEs），LDL糖基化以后形成AGE-LDL，Ox-LDL有相似的致AS作用。

　　3动脉粥样硬化病理变化炎症学说与清热解毒药的应用

　　AS是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病，“炎症-损伤-反应”学说认为，AS斑块是在反复的血管壁炎症损害与机体的修复过程中逐渐形成的。血管壁的损伤与单核细胞、淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞的渗出为其始动环节，通过炎性信号转导通路的启动进而产生大量的下游炎症反应性介质，并形成了复杂的炎性级联反应；内膜层的炎性增殖导致了斑块的形成；斑块病灶中细胞外基质成分降解的后续炎症反应又可引发斑块的不稳定乃至破裂。可见，炎症反应贯穿AS疾病的始终，并成为其关键的病理环节之一。而我们发现许多清热解毒的方药能够作用在复杂炎症网的某一个环节，起到抗AS的作用，那么这个复杂炎症网中的炎性因子，炎症介质等都可以认为是内生毒邪。

　　3.1单味清热解毒中药的研究刘氏等［5］采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术，观察清热解毒类中药金银花、蒲公英、虎杖和连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用。结果发现，金银花、蒲公英、虎杖和连翘对SMC生长、贴壁和增殖均有抑制作用，其增殖抑制作用呈量-效、时-效关系。API被认为是穿心莲中最有前途的抑制血管SMC增殖的活性成分。研究表明，API预防性用药能显著抑制实验性AS兔主动脉壁血小板源生长因子B链蛋白(PDGF-B)。原癌基因c-sismRNA和c-mycmRNA的表达，明显减少主动脉脂质斑块的面积［5］。

　　3.2清热解毒复方抗AS的研究研究表明，复方莶草合剂［6］、金匮泻心汤［7］、解毒活血益气方［8］(半枝莲、丹参、黄芪等)可增强AS动物血清SOD活力，降低MDA水平，抑制血管平滑肌细胞增殖等，发挥抗AS的作用。

　　4AS并发症与清热解毒法的应用

　　4.1AS并发症与热毒致病特点的一致性AS主要损害心、脑、肾等器官。毒邪损伤脑络，络脉破损，或脉络拘挛淤闭，气血渗灌失常，致脑神失养，神机失守而发为中风；若毒邪损伤心脉，心脉闭阻，可心胸猝然大痛，而发为真心痛。这与毒邪致病特点非常一致［9］。

　　AS引起的血管疾病遍布全身，发病多有年龄、性别、体质的差异，AS引发的疾病症状多变，AS多由炎症引发，AS病理过程中有明显的炎症特点，其致病多有脂质代谢紊乱及血栓形成，与毒邪夹痰夹淤相似。AS病变多在内脏器官组织，直接影响内脏功能，血栓形成及栓子脱落，一旦堵塞心、脑血管，则骤发心肌梗塞、脑梗塞，病多凶险，危害严重，故AS致病，病情复杂多变，迁延难愈，等等［10］。

　　4.2临床研究表明清热解毒法治疗AS并发症有效AS并发症与热毒致病特点不仅非常一致，而且清热解毒法治疗AS并发症也是非常有效的。

　　临床上应用清热解毒法治疗动脉粥样硬化性疾病,比如冠心病、脑血管意外等都取得了显著疗效，如姜氏等［11］、温氏［12］以黄连解毒汤加味治疗缺血性中风取得了满意疗效。王少英［13］将清热解毒法应用于冠心病的治疗，配合其他治法有机结合组方，观察了72例冠心病病人，治疗组服用大调中汤加野菊花、金银花、连翘、白花蛇舌草等清热解毒药物，对照组只服用大调中汤，结果提示清热解毒法可增加冠心病的临床疗效。钱卫东［14］经研究认为急性冠状动脉综合征的病因与动脉粥样硬化、CRP病原微生物、气滞血淤等有关，炎症反应是AS发生和加重的重要原因，有抗炎作用的清热解毒类中药对冠状动脉综合征炎症反应有一定的干预作用,起到稳定斑块和减少内皮损伤、改善临床症状作用。

　　5结束语

　　综上所述，不难发现毒贯穿AS的发病、病理变化、以及并发症全过程当中，虽然整个过程中毒邪的内涵是不同的，但他们致病的特点都可归纳为毒邪。

　　动脉粥样硬化的形成是一个较复杂的动态变化的病理过程。动脉粥样硬化发生初期是动脉内膜吞噬细胞吞饮脂毒形成脂质点，而脂毒实际上由于脾的运化失调，化生痰浊，痰浊日久不去，变化为脂毒，损伤血络。基于此，笔者认为，在动脉粥样硬化的早期阶段，特别是以高脂血症为主要表现者，论治以化痰解毒为主。当动脉粥样硬化形成后，表现为管腔狭窄、血液流变学异常改变时，则多辨证以淤血为主，但激活巨噬细胞产生一系列的细胞因子会促使斑块破裂，进一步形成血栓，最终由于斑块出血、坏死、脱落，引发急性心脑血管事件。因此治疗上强调活血化淤，辅以清热解毒，清除血液内炎性因子使斑块稳定。心脑血管病急性期以王永炎院士［15］为代表的中医中风专家吸收借鉴现代科学研究成果，提出了“中风毒邪络病说”，在辨证与方药方面考虑到毒邪的作用，以解毒为大法，疗效有一定的提高。临床初步显示了可喜的苗头，值得进一步重视研究。

　　【参考文献】

　　［1］姜良铎,张永生.从“毒”论治初探［J］.北京中医药大学学报,1998,21(5)：2.

　　［2］于俊生.毒邪学说与临床［M］.北京:中国中医药出版社,2000：7.

　　［3］丁书文,李晓,李运伦,等.心系疾病中的热毒学说.中国医药学报，2004,19（10）:592.

　　［4］徐成斌.强化调脂有望逆转动脉粥样硬化［J］.中华心血管病杂志,2004,32(9)：862.

　　［5］刘彦珠,罗国安,龙致贤,等.清热解毒药对血管平滑肌细胞增殖、细胞周期的影响［J］.清华大学学报(自然科学版),2000,40(6)：13.

　　［6］王宏伟,赵华月,熊一力.穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis和c-myc基因表达的影响［J］.同济医科大学学报,1998,27(1):46.

　　动脉粥样硬化范文篇3

　　关键词：动脉粥样硬化；中医；病因病机

　　动脉粥样硬化（AS）是一种主要累及大、中动脉的疾病（或致病因素）。

　　其基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化，粥样斑块形成引起管壁变硬，管腔狭窄，继而引起一系列继发性病变，尤其易在心脑血管等处引起缺血性疾病［1］。随着医学水平的不断提高，感染性疾病致死率已明显下降，但随着生活水平的提高使心脑血管动脉粥样硬化性疾病患病率和致死率却不断提高，已引起社会和医学界的高度重视。心脑血管疾病主要病理基础是心脑AS。为此，研究中医对AS的认识能更好地指导本病的辨证论治，降低心脑血管病的发病率。

　　动脉粥样硬化是一种多因性疾病，涉及基因、环境、代谢等多种因素。目前，普遍认为高血脂症、高血压病、遗传因素、吸烟、年龄、糖尿病和肥胖等是动脉粥样硬化的危险因素。AS多发生在中老年阶段，与我们饮食、情志、生活习惯等有关。下面浅谈中医对其病因病机的认识。

　　一、动脉粥样硬化的中医病因病机认识

　　动脉粥样硬化不仅仅是一种疾病的名称更是多种心脑血管疾病的病变基础，祖国医学中无“动脉粥样硬化”之称，但根据AS的临床表现可以将其归属于“胸痹”“中风”“眩晕”“偏枯”等病范畴。

　　中医认为“心主血脉”“心为君主之官”，心有推动血液循环的作用。而动脉粥样硬化的发生主要是年老体虚或先天禀赋不足，心主血脉功能失调，血脉不充，心脉失养。血脉瘀阻，痰瘀互结，心脉通行受阻等引起，并且复又饮食失调、情志内伤、嗜烟喜酒等均可诱发或加重本病。我们认为AS以虚为主，为本虚标实证。归纳其主要病因病机不外乎内、外二因致虚两条途径。

　　1.1内因致虚AS患病者多为年龄偏大，素体不足，先天禀赋不足或年老体虚，脏腑功能失调，而致心气虚。心主血脉，心气是维持血液正常运行的主要动力。《内经》云：“手少阴气绝则脉不通，脉不通则血不流。”气血运行不畅，痰、瘀互结于脉络。《灵枢卫气失常论》说：“人有脂，有膏，有肉”，而若脂膏过多，则形体有变，少则“体无膏泽”。膏脂与津液同源，是津液的稠浊者，其能化入血中。若其摄入过多，利用、排泄功能失常，可使血脂升高发为痰浊，痰阻于脉络而产生瘀，痰和瘀相互影响，共同导致本病。脾为生痰之源，年老脾胃虚弱，如《景岳全书》云：“血者水谷之精气也，源源而来，而实生化于脾”，脾胃为气血生化之源，脾主运化和主升清降浊，《医宗必读》云“脾土虚弱，清者难升，浊者难降，留中滞膈，瘀而成痰。”二者相互影响，导致本病的发生。再者，人年老体虚，肾精亏虚，肾阴虚则脉道涩滞，肾阳虚则无以温煦，血行不畅，瘀血内生，阻滞络脉。如有肝虚者，则会有疏泄功能失常，病理产物堆积影响血脉等功能。此外，肝气乘脾亦可加重脾虚，引发或加重本病。

　　1.2外因致虚饮食失调，情志内伤。《内经》云：“饮食自倍，肠胃乃伤”。且有“膏人”“脂人”之称。饮食不节，嗜食肥甘厚味，脂质食入过多，损伤脾胃，脾胃虚弱以致运化失司，水湿津液停滞，聚而生痰，痰阻脉络，可致本病。再者，情志内伤可致肝气郁滞，气郁化火，郁火上炎，火灼络脉，久而蕴毒，瘀积脉道日久，产生病理产物——痰、瘀等，阻滞脉道。而毒邪也可作为另一种致病因素，且有外来之毒、内生之毒之分。内生之毒常因有内伤杂病且进一步发展而为本病，其多由诸邪蓄积，交结凝滞而成。而在病程演化过程中，内、外因致心、肝、肾、脾虚等多脏腑产生病理产物，如痰浊、瘀血、毒邪等，在进一步发展中，二者或三者相互影响，又推进了整体病程的发展，在多方面的相互影响下，病程多历经本虚致实和标实致虚这两个主要病理阶段。

　　1.3本虚致实先天禀赋不足或年老体虚，肝、肾、脾不足。五脏之虚，再加之嗜食肥甘厚味，久之则损伤脾胃。脾气虚则运化失司，清阳不升，浊阴不降，以致痰浊中阻。肝肾阴亏，水不涵木，阴不维阳，阳亢于上，则风阳夹痰。肾阴虚无以滋养五脏，心脉失养，心气虚无力推动血循环，瘀血内生，阻遏脉道。此阶段临床表现以标实为主，治疗上应以活血化瘀，豁痰宣痹为主。

　　1.4标实致虚在上一阶段产生了病理产物——痰浊、瘀血、毒邪，三者不仅是病理产物，在病情的进一步发展中还起着推动病情发展的作用。《东医随笔》“血不流则成瘀，滞积血”痰浊内聚，注入血脉，瘀滞脉络，日久营血瘀滞，痰瘀互结，沉积血府，脉道失柔，气血不畅，（毒）邪愈盛而正愈虚。此阶段临床表现以本虚为主，治疗上应以补心益肾，疏肝健脾为主。如使病情反复循环，则会引起虚实夹杂，日久则病灶形成，并累积所属器官。

　　本病病因病机不外乎五脏之虚，加之痰浊、瘀血、毒邪等实邪所致本虚标实之证。其无论内外之因，引发实邪之病理产物，导致五脏虚损，发为本病。故治疗上，先补五脏之虚，再祛其病理产物；再除其内外之因，这与西医学纠正或改变性格和饮食不良生活习惯等是类似的。

　　二、中医的AS分型及治法的研究

　　目前中医学对于动脉粥样硬化尚无统一的辨证分型标准，各家辨证分型方法不同，而分型治疗更是仁者见仁。一些学者［5］根据病症特点将本病分：①肝肾阴虚：以头晕、头痛、健忘、腰膝酸软等为主症；治疗上以补益肝肾治其本。②心脾两虚：以头晕目眩、神疲乏力、体重减轻等为主症；治疗上以健脾益气为本。③肝郁气滞：以胸闷胁胀、喜太息为特点；治疗上以疏肝理气治其本。④痰瘀痹阻：以眩晕头痛、痰多气短、胸闷作恶为特点；治疗上以通脉化痰治其本。而我们在总结各家观点的同时，又通过长期临床实践和大量临床观察认为AS的病因病机与虚、瘀、痰、毒有关，并据此理论进行辨证分型。①虚证：以益气养阴为治则；②瘀证：以活血化瘀为治则；③痰证：以活血豁痰为治则；④毒证：以清热解毒为治则。wWw.gWyoO

　　三、AS问题与展望

　　中西医建立了不同的理论体系，治疗上也各有特色。西医以针对高血脂症治疗为主，临床上以应用他汀类药物降血脂为主，如引起各器官疾病时配合各种对症药物治疗。中医以调整机体为主，进行辨证治疗。临床上，针对本虚标实的特点，遣方用药。中西医治疗均可以缓解临床症状，对于动脉粥样硬化的研究近年来取得了长足的进步。西医擅治其标，可以迅速降脂；中医擅治其本，调养身心，但是两者的联合治疗仍然存在许多急待解决的问题，如建立一个中西医治疗本病的治疗方案等。AS提倡以预防为主，在日常生活中健康饮食，少食高脂食物，降低高脂血症发病率，同时调节情志增强体质，改善脏腑功能，更好地治疗AS，防止心脑血管疾病的发生。

　　【参考文献】

　　［1］李建军.炎症在动脉粥样硬化性疾病中的应用［J］.中华心血管杂志，2008，36（3）：193.

　　［2］张红霞，刘剑刚.动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展［J］.中国心血管杂志，2005，10（5）：385.

　　［3］朱明，陆曙.动脉粥样硬化中医病机探讨［J］.陕西中医，2007，28（12）：1055.

　　［4］王东生，袁肇凯.动脉粥样硬化“痰瘀”病理的理论探讨［J］.湖南中医药学报，2004，24（5）：27.

　　动脉粥样硬化范文篇4

　　【关键词】彩色多普勒超声颈动脉粥样硬化斑块

　　目前心脑血管疾病已成为严重危害人类健康和生命的主要疾病，在我国，随着人民生活水平的提高及人口老龄化，心脑血管疾病已成为我国当前中老年人群的常见病、多发病，严重者引起脑卒中，危及生命，防治心脑血管疾病成为迫切的社会问题。颈动脉粥样硬化及斑块是缺血性脑血管疾病发病的危险因素之一。近年来，随着超声技术的发展，彩色多普勒超声技术已广泛应用于检出和定量评价颈动脉疾病，成为临床对颈动脉粥样硬化及相关疾病诊断的重要检查方法之一。

　　1.资料和方法

　　1.1研究对象。2007年1月至2008年12月在我院就诊的颈动脉粥样硬化斑块68例患者，其中男性44例，女性24例，年龄55岁—86岁，平均年龄69岁左右，其中49例有高血压病史（包括26例脑中风及23例高血脂患者），10例糖尿病，5例TIA，4例原因不明者。

　　1.2。仪器和方法

　　1.2.1仪器：采用美国GE公司产LOGIQ-500PRO型彩色超声诊断仪，频率6~9MHz，宽频探头。

　　1.2.2检查方法：患者取仰卧位，充分暴露颈部。颈后垫枕，头后仰并偏向对侧。自颈动脉近心端开始，逐渐至远心端依次扫查颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）及颈外动脉（ECA）。

　　1.2.3测量参数：①CCA、ICA、ECA内径，观察有无狭窄，两侧是否对称；②颈动脉内膜―中层厚度，即IMT。选择颈动脉近膨大处及膨大处后壁测量；③粥样斑块位置、大小、内部回声。以IMT≥1.2mm作为诊断斑块的标准［1］；④血流情况：观察血流充盈情况及颜色，测量颈总及颈内动脉的峰值流速（cm/s）、阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、狭窄处的最大流速并记录频谱形态变化。

　　2.结果

　　2.1粥样硬化斑块声像图表现

　　2.1.1二维图像：颈动脉壁增厚,斑块贴附于内膜上,形态多不规则,可以呈局限性或弥漫性分布,斑块呈强回声或等回声者为软斑,本组中37例；斑块纤维化、钙化，内部回声增强，后方伴声影者为硬斑，本组中31例，其中8例斑块中央表现为不规则的低回声区，考虑为斑块内有出血所致。

　　2.1.2彩色血流显像：49例轻度狭窄者无明显湍流；16例中重度狭窄者表现为血流束明显变细，且在狭窄处呈现色彩镶嵌的血流信号；3例完全闭塞者无血流信号显示。

　　2.1.3脉冲多普勒：颈动脉轻度狭窄的频带轻度增宽，峰值流速无明显变化；中度以上狭窄者表现为频谱充填，峰值与舒张末期流速增快，狭窄远端的血流频谱低平；闭塞段颈动脉内不能引出多普勒频谱。

　　2.268例颈动脉粥样硬化斑块诊断结果

　　颈动脉分叉部粥样硬化斑块25例占36.8%；颈内动脉粥样硬化斑块22例，占32.4%；颈外动脉11例，占16.3%；颈总动脉主干10例，占15.6%，34例内膜增厚，内膜—中膜厚度(IMT)。

　　3.讨论

　　脑血管疾病是造成人类死亡和致残的重要原因，其中80%是缺血性脑血管疾病引起，颈动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑血管疾病的危险因素之一。从病理分析得知：动脉粥样硬化首先累及的是动脉内膜，继而累及中膜，从而导致斑块的形成。颈动脉因其位置表浅，超声检查时干扰少、图像分辨率高，近年来广泛应用于临床。

　　颈动脉是脑供血的重要通路。颈动脉粥样斑块形成后，斑块破裂、出血、血栓形成以及栓子脱落是导致脑梗死的重要原因。而临床症状与粥样硬化斑块所致狭窄程度关系密切：狭窄轻度者可无症状；狭窄明显者可出现短暂性脑缺血发作，引起脑部血供障碍，起病突然，历时短暂，出现一侧肢体无力或麻木，也可出现短暂性语言困难。颈动脉粥样硬化斑块超声形态学特点与临床之间也有密切关系：一般而言低回声斑块为不稳定斑块，脂质多、纤维帽薄、脆弱，易破裂出血，形成血栓，随之脱落而引起脑梗死；硬斑为稳定斑块，斑块脂质少，纤维帽完整较厚，表面钙化，不宜破裂，较少引发心脑血管意外。

　　分析结果表明：软斑形成共有37例，占54.7%，软斑的形成使局部管壁内膜增厚，损伤出现溃疡面，溃疡的形成使内膜下分泌胶原类物质及凝血因子更易与纤维蛋白原和血小板的黏附产生血栓，斑块表面血栓脱落进入颅内造成脑血管意外；而硬斑表面纤维化、钙化不易破裂，病情相对较轻。本组资料显示颈动脉粥样硬化斑块的好发部位为颈动脉分叉处，可能与其解剖及血流特点有关。

　　综上所述,彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化是一种简便、无创、安全、经济的检查方法，它可以对斑块进行形态学评价，并可估计其稳定性，为有效的预防和治疗老年血管性病变提供依据，因此具有十分重要的意义。

　　【参考文献】

　　［1］周永昌、郭万学.超声医学.第4版.北京：科学技术文献出版社，2003.

　　［2］王新房.彩色多普勒诊断学.第1版.北京：人民卫生出版社，1991.

　　动脉粥样硬化范文篇5

　　关键词辛伐他汀；颈动脉粥样硬化；临床研究

　　颈动脉粥样硬化是由于颈动脉血管壁硬化脆弱出现裂缝，这时会有一些浓的像粥一样的血团与胆固醇等杂物在动脉壁上沉积，堵住裂缝。但是它是盲目堆积的，没有裂缝的地方也会出现堆积现象，大大增厚了血管壁，阻碍了血液的正常流通。颈动脉粥样硬化是导致脑血管疾病（CVD）的重要因素之一[1-2]。而脑血管疾病已经成为导致全球人口死亡的三大杀手之一。辛伐他汀具有降脂、逆转和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。本文针对辛伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用进行详细研究，现报道如下：

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　2006年3月～2009年5月在本院确诊为颈动脉粥样硬化斑块并接受治疗的300例患者，将其随机分成治疗组和对照组各150例。治疗组150例，其中，男86例，女64例；年龄42～80岁。对照组150例，其中，男82例，女68例。两组间性别、年龄等差异无统计学意义（P＞0.05）。

　　1.2治疗方法

　　治疗组给予服用辛伐他汀20mg/晚，同时根据病情服用其他正规抗高血压、降血糖等药物，并实时检查肝功能，出现异常或严重并发症则退出研究组；对照组除了不给予服用辛伐他汀外，其他都和治疗组一样，当出现血脂异常时，给予非他汀类降脂药物治疗。对治疗组和对照组进行为期6个月的临床研究。

　　1.3观察标准

　　分别对治疗组和对照组患者在治疗前和治疗6个月后进行检测：①采用SA-8000彩色多普勒血流诊断仪对两侧颈动脉进行检查，有专业人士操作，患者行仰卧位，从锁骨的内侧端横向扫描颈总动脉，然后将探头沿动脉走向向头侧移位，跨过分叉部，依次检测患者双侧颈总动脉、颈动脉分叉部、颈内动脉、颈外动脉以及颈动脉内膜-中层厚度（IMT），检测有无形成斑块及形成斑块形态、大小、范围以及软硬度。一般将局部回声结构突出管腔，厚度大于0.13cm定义为斑块。斑块的面积是根据测量斑块的三条直径，选择数值最大的两条直径作为斑块的长和宽，相乘就得出斑块的面积。②禁食12h空腹静脉去血5ml,检测胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）浓度。

　　1.4统计学方法

　　研究所得数据采用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS12.0统计软件进行数据统计分析。组间比较采用成组t检验，构成比的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2.1辛伐他汀对血脂的影响

　　治疗组治疗后TC、TG、LDL水平显著下降，HDL水平显著升高，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

　　2.2辛伐他汀对颈动脉斑块及IMT的影响

　　治疗组经治疗后颈动脉IMT、斑块面积变小，与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

　　2.3不良反应比较

　　治疗组有发生1例脑卒中，1例心肌梗死，5例肌肉疼痛、肌酸激酶（CK）升高共7例退出观察；对照组有发生3例脑卒中，1例心肌梗死共4例退出观察。

　　3讨论

　　颈动脉粥样硬化是CVD的重要危险因素，国外报道，20％～30％的脑卒中是由于颈动脉颅外段狭窄性病变进行性加重所致。同时，颈动脉粥样硬化附壁血栓脱落或小斑块脱落可以成为大面积脑梗死或腔隙性脑梗死的原因。

　　辛伐他汀为羟甲戊二酰单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，可以阻断HMG-CoA转变为甲羟戊酸，而HMG-CoA是胆固醇合成过程中的限速酶，使得胆固醇的合成受抑制，从而显著减少胆固醇的合成。胆固醇减少了，使得其内流和沉积减少，从而降低动脉粥样硬化的发生和发展。

　　通过本组研究表明，服用辛伐他汀能够缩小斑块面积，治疗6个月后差异有统计学意义（P＜0.05）。辛伐他汀能够有效地改善颈动脉粥样硬化患者的动脉血流，减少血管阻力，减少动脉内膜厚度，缩小斑块面积，对防治脑血管疾病起到一定的作用。研究表明，随着药物作用时间的延长，抗动脉粥样硬化及稳定斑块的作用就更加明显，因此，要防治动脉粥样硬化需要坚持长期地服用辛伐他汀。通过B型超声波观察动脉斑块的变化是一种简单方便的方法[5]。辛伐他汀可以通过抗血小板活化、抗感染等实现抗早期动脉硬化的作用。由此可见，辛伐他汀对减缓不稳定型心绞痛早期动脉粥样硬化，稳定斑块，预防脑血管疾病起到非常重要的作用。

　　[参考文献]

　　[1]杨期东.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2002:130-137.

　　[2]智光.冠心病超声诊断学[M].北京:人民军医版社,2001:131-132.

　　[3]李凤莉,张丽娜.高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的临床分析[J].中国现代医生,2009,47(1):26.

　　动脉粥样硬化范文篇6

　　关键词：超声引导；标准通道；经皮肾镜取石术；鹿角形肾结石

　　颈动脉粥样硬化是发生缺血性脑卒中的重要原因，管腔狭窄之后，远端的血液供应受到影响，动脉粥样硬化斑块可导致官腔狭窄，斑块中的新血管与斑块稳定性密切相关［1，2］。易损斑块中新血管的检出率和密度显著高于稳定斑块中的新血管，新血管的数量可以用作判断斑块稳定性的新指标［3］。临床上，超声造影（contrast－enhancedultrasonography，CEUS）常被用来对斑块中新血管形成进行检测，通过注入六氟化硫微泡造影剂增强血液回声来直观地检测斑块中的新血管形成［4，5］。此外，六氟化硫微泡造影剂几乎没有肾毒性，并且主要通过呼吸系统排泄，斑块的造影增强成像强度与斑块中新血管的数量和密度密切相关。然而，由于其需要造影剂、成本高和费时，其临床应用受到限制［6］。近年来，超微血流成像技术（superbmicrovascularimaging，SMI）被临床逐渐引入，SMI以高灵敏度和低伪影为特征，可以通过独特的信号处理技术显示低速血流信息，而无需使用造影剂，从而可以准确地检测出颈动脉斑块中的新血管［7，8］。SMI技术检查方法类似于常规超声检查，没有造影剂、成本低、重现性强。近年来已经对其进行了广泛的研究［9］。新血管的增殖是引起动脉粥样硬化的早期迹象，颈动脉斑块中的新血管是病理性的新血管，易于破裂，会增加斑块的脆弱性并引起斑块内出血或斑块破裂，导致短暂性脑缺血发作或脑梗死，导致相应的神经功能缺损症状［10］。目前SMI在检查斑块内新生血管形成的临床价值的研究还较少，本研究通过将CEUS检查与SMI技术的检查结果进行对比，探讨SMI技术在检查斑块内新生血管形成中的应用价值。

　　1材料与方法

　　1．1资料选取经彩色多普勒颈动脉超声检查确诊的100例颈动脉粥样硬化患者作为研究对象，患者纳入时间范围2019年1月至2020年4月。纳入标准：颈动脉粥样硬化患者的诊断标准参考《中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识》［11］中的标准；患者年龄在19～79岁；经彩色多普勒超声检查，患者劲动脉内膜中膜厚度≥1．5mm；患者愿意接受本研究的相关检查；研究实施前签署知情同意书。排除标准：具有六氟化硫微泡禁忌证（重度的肺动脉高压、原发性高血压未能控制）；贫血、血液系统疾病；近3个月内使用降血脂类药物；伴有呼吸循环系统严重感染性疾病；近3个月内具有心脏、脑血管手术病史。100例颈动脉粥样硬化患者，患者年龄43～79岁，平均年龄（62．3±6．6）岁；男63例、女37例；患者的体质量指数（BMI）（24．2±2．3）kg／m2；其中伴有高血压的患者有88例、糖尿病患者32例、冠心病病史患者12例、慢性阻塞性肺疾病患者9例；吸烟患者43例、饮酒患者41例。1．2SMI技术检测使用ToshibaAplio500超声诊断仪，该仪器配备了SMI技术的成像软件。稳定探头，沿着血管的方向从患者颈部的底部到颈总动脉的近端扫描探头。用探头探及颈总动脉的分支，包括颈内动脉和颈外动脉，定位目标斑块，并确定其大小。稳定探头，启动SMI，启动灰度模式超微血管成像（mSMI）模式，使图像以双帧形式显示，调整并稳定机器的增益和深度，在检查过程中仔细观察斑块中是否有点状和线状强回声，如果有则表示为有新血管形成，保存图像并记录数据。根据在斑块中观察到的新血管形成的位置，将其分为斑块近端的肩部、斑块远端的肩部、斑块的基部和斑块的顶部。1．3CEUS检测选择由SMI确定的带有新生血管形成的斑块作为观察目标，执行CEUS检查。患者仰卧，头部往后倾斜同样稳定探头。将探头焦点定位于斑块的后边缘，选择CEUS模式，然后将造影剂1．2mL六氟化硫微泡（Bracco公司）用5．0mL生理盐水稀释后制作成的乳白色悬浮液注射入患者左肘的正中静脉中。注射后，再单独注射5．0mL生理盐水，以第一次注射造影剂开始记作TimeA，按RAW按钮进行数据存储。注射后15s，观察颈动脉灌注情况，时间为3min，观察结束以同样的方式再次注射造影剂，将此时间点记作TimeB，以同样的方式存储数据，根据颈动脉造影灌注情况以及斑块的特点来记录新生血管的数量、位置和形状。以上过程由两名超声医师完成，两位超声检查师在同一位置重新评估斑块中的新血管。1．4判断标准颈动脉粥样硬化斑块内部新生血管的分级的评价标准，CEUS、SMI技术采用同样的评价标准，经彩色多普勒超声确诊，0级：颈动脉粥样硬化斑块内未检出强回声；1级：颈动脉粥样硬化斑块内发现1～3个点状的强回声；2级：颈动脉粥样硬化斑块内发现3个以上点状的强回声或者发现1～2处呈短线状的强回声；3级：颈动脉粥样硬化斑块内发现2处及以上贯穿或大部贯穿斑块线状连续性强回声，或发现血液流动特征。1．5统计学处理统计分析采用SPSS21．0软件，患者年龄、斑块大小参数等计量资料采用（x±s）表示，一致性检验采用kappa检验、相关性分析采用Spearman秩相关检验法；以P＜0．05为差异有统计学意义。

　　2结果

　　2．1颈动脉彩色多普勒超声检查发现的斑块位置、大小情况本研究的100例颈动脉粥样硬化患者，通过颈动脉彩色多普勒超声检出斑块134个包含低回声斑块61个、低回声为主的混合回声斑块73个。斑块所在位置的情况：颈内动脉27个、颈总动脉分叉处72个、颈总动脉中段35个。低回声斑块的平均厚度为（3．22±1．07）mm，平均斑块长度为（11．60±3．31）mm；混合回声斑块的平均厚度为（3．50±1．21）mm，平均斑块长度为（17．32±4．16）mm，详见表1。2．2不同斑块厚度的CEUS检出分级情况134个颈动脉粥样硬化斑块：CEUS检出0级斑块13个（9．70％）、1级斑块33个（24．63％）、2级斑块40个（29．85％）、3级斑块48个（35．82％）。各种级别斑块的斑块厚度分布情况见表2。2．3不同斑块厚度的SMI技术检出分级情况134个颈动脉粥样硬化斑块：SIM检出0级斑块18个（13．43％）、1级斑块35个（26．12％）、2级斑块43个（32．09％）、3级斑块38个（28．36％）。各种级别斑块的斑块厚度分布情况见表3。2．4颈动脉粥样硬化斑块SMI技术检出分级与CEUS分级的一致性以CEUS检出颈动脉粥样硬化斑块内部血管信号分级作为标准，绘制SMI技术检测结果与CEUS结果的相关性见表4，经统计分析：SMI技术检出分级与CEUS分级的一致性kappa值为0．516，P＝0．000；SpearmanR＝0．704，P＝0．000；SMI技术检出分级与CEUS分级具有较高的一致性和相关性。

　　3讨论

　　动脉粥样硬化范文篇7

　　关键词：阿托伐他汀；缬沙坦；冠心病；疗效；药学

　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的缩写，它是由于冠状动脉及其分支动脉粥样硬化、狭窄或阻塞而引起的以心脏供血不足为主要特征的心脏病，故又称缺血性心脏病。由于病变的位置和程度不同，冠状动脉粥样硬化斑块形成是冠心病的主要原因。病变的特点是动脉内膜脂质沉积，导致内膜局灶性纤维增厚，内膜深层成分坏死、崩解，形成动脉粥样硬化物质，而发展为冠心病的患者中，研究显示，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，大量研究证实了这一假说［1］。大量研究表明，冠状动脉局部或全身炎症和免疫反应在AS的发生、发展和并发症中起重要作用。炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。他汀类药物可有效调脂和控制炎症，本研究探索了阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病的疗效药学，现报道如下。

　　1资料与方法

　　1．1一般资料

　　选取本院科室收治的冠心病患者共70例，入组时间为2018年2月～2019年1月，随机分为对照组和观察组。对照组男22例，女13例；患病时间1．34～6．03年，平均患病（3．24±1．56）年；年龄41～72岁，平均年龄（56．25±2．01）岁。观察组男22例，女13例；患病时间1．37～6．14年，平均患病（3．31±1．51）年；年龄41～72岁，平均年龄（56．67±2．24）岁。两组统计学比较，差异不显著（P＞0．05）。所有患者签署同意书，经医院伦理委员会审核批准。

　　1．2方法

　　对照组的患者用药处方是缬沙坦，每次服用80mg，每天1次，治疗半年。观察组则在对照组的基础上增加阿托伐他汀。每次服用20mg，每晚睡前顿服，每天1次，治疗半年。

　　1．3观察指标

　　比较两组血脂恢复正常范围时间、治疗前后患者血脂水平、炎症因子以及纤维斑块面积、整体疗效、不良反应。

　　1．4疗效标准

　　显效：冠脉病变缩小90％以上，心功能改善两级；有效：冠脉病变缩小50％～90％，心功能改善1级；无效：不满足上述的标准。总有效率＝显效率＋有效率［2］。1．5统计学方法采用SPSS26．0软件处理数据，两独立样本率实施Pear－sonχ2统计，完全随机设计的两样本均数的比较采取t检验。P＜0．05表示差异具有统计学意义。

　　2结果

　　2．1两组血脂恢复正常范围时间比较

　　观察组血脂恢复正常范围时间短于对照组相应的指标，P＜0．05，见表1。

　　2．2治疗前后血脂水平、炎症因子以及纤维斑块面积比较

　　治疗前两组病患此类指标比较

　　（P＞0．05），而治疗后观察组血脂水平、炎症因子以及纤维斑块面积降低幅度大于对照组降低幅度（P＜0．05），见表2。

　　2．3冠心病疗效比较

　　观察组冠心病疗效高于对照组（P＜0．05），见表3。

　　2．4两组不良反应比较

　　两组不良反应对比没有明显差异，均有1例轻度呕吐，发生率为2．86％（χ2＝0．00，P＞0．05）。

　　3讨论

　　冠心病是最常见的心脏病之一，是指由于冠状动脉狭窄和血液供应不足而引起的心肌功能障碍和器质性病变，故又称缺血性心脏病［3～4］。在治疗方面，缬沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂，缬沙坦抑制肾素－血管紧张素系统，减少血管紧张素的形成，从而松弛肾小球传出小动脉，降低肾小球毛细血管压力，降低蛋白，尤其是白蛋白滤过。动脉壁脂质沉积引起的局部斑块形成过程称为动脉粥样硬化，是脑缺血性疾病的重要病因，具有发展缓慢、病程长的特点。在动脉粥样硬化的发生部位中，颈动脉是较为常见的部位。颈动脉粥样硬化早期标志性改变是颈动脉内膜－中层厚度增加，可预测脑卒中的发生，因此缺血性脑血管病的发生在很大程度上是由颈动脉粥样硬化引起的。预防缺血性疾病的发生，加强颈动脉粥样硬化的治疗是脑血管病临床治疗的关键。研究发现，阿托伐他汀具有减少血栓形成和血小板聚集，降低斑块炎症发生率，改善血管内皮，且对动脉粥样硬化斑块有稳定作用，可降低患者CRP等炎症水平，延缓肾功能恶化［5～6］。阿托伐他汀钙片是临床常用的调脂药物，属于他汀类药物，对羟甲基二酰辅酶A还原酶有很强的抑制作用，具有很强的竞争性，能有效抑制人体胆固醇合成，降低体内血脂含量。阿托伐他汀钙片本身无活性，口服后其水解物具有竞争性抑制作用。同时，阿托伐他汀钙片可抑制人体载脂蛋白BMEL－100，从而减少脂蛋白和甘油三酯的合成和分泌，对内皮细胞形成保护作用，稳定动脉粥样硬化斑块纤维帽，进而消除动脉粥样硬化斑块纤维帽，缩小动脉粥样硬化斑块面积。阿托伐他汀钙片还能抑制心血管壁细胞增殖，有效恢复其内皮细胞功能，从而降低颈动脉内膜中层厚度。另外，服用阿托伐他汀钙片后，主要作用于肝脏，不仅可以降低胆固醇和甘油三酯水平，还可以提高高密度脂蛋白胆固醇水平［7～8］。本研究结果显示，观察组血脂恢复正常范围时间、治疗后患者血脂水平、炎症因子以及纤维斑块面积、整体疗效均优于对照组（P＜0．05）。两组的不良反应比较则不存在明显差异（P＞0．05）。综上所述，缬沙坦与阿托伐他汀对于冠心病的调脂、抗炎作用更为确切，可短时间起效，整体疗效好且安全性高。

　　参考文献

　　1官玲花．缬沙坦联合阿司匹林、普罗布考、阿托伐他汀钙（PAS）治疗高血压伴冠心病的临床疗效［J］．北方药学，2019，16（11）：102～103．

　　2颜蕾，赛航，曹燕，等．缬沙坦联合阿托伐他汀对冠心病患者冠状动脉病变程度及血清APN、chemerin、TIMP－1的影响［J］．疑难病杂志，2019，18（10）：981～985．

　　3于海港，岳欣峰．缬沙坦联合阿托伐他汀片治疗冠心病的效果［J］．中国卫生标准管理，2019，10（15）：90～91．

　　4王永强．阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病合并糖尿病患者的临床价值分析［J］．四川解剖学杂志，2019，27（2）：50～51．

　　5吴奕真，蔡震文．阿托伐他汀结合缬沙坦治疗冠心病的临床应用效果分析［J］．心血管病防治知识（学术版），2019，9（11）：26～28．

　　6曲鹏展．阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠心病的效果［J］．河南医学研究，2018，27（24）：4512～4513．

　　7袁美芳．阿托伐他汀联合缬沙坦对冠心病冠状动脉病变及炎症状况的影响［J］．内蒙古医学杂志，2018，50（7）：819～820．

　　动脉粥样硬化范文篇8

　　1.1研究对象我院2006年4~6月门诊及住院脑梗死患者及上海市第二人民医院2006年4~6月住院的脑梗死患者为脑梗死组，共47例，男22例，女25例，年龄53~88岁，平均74.74岁，脑梗死的诊断标准符合第四届全国脑血管病修订的标准，全部病例均经头部CT证实，并明确其梗死部位，且梗死部位与临床表现一致，排除标准：（1）心源性脑梗死或其他原因所致脑梗死；（2）出血性脑血管病；（3）脑卒中；（4）伴严重的心、肝、肾疾病；（5）拒绝行颈动脉B超的患者。选择同期上海市第二医院心内科的住院患者中无脑卒中病史且体检无神经系统阳性体征者为对照组，共46例，男16例，女30例，年龄50~94岁，平均74.70岁,该组患者部分经头部CT扫描未见脑梗死灶。

　　1.2颈动脉超声检查方法及观测指标

　　1.2.1检查方法采用彩色多普勒超声7~10MHz探头,受检者取仰卧位,低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧,充分暴露受检侧颈部,探头置于胸锁乳突肌前缘；从锁骨上窝颈总动脉起始处开始，纵横切面扫描，经颈总动脉分叉处至颈内动脉入颅处显示不清为止；二维观察血管走向、管腔内径、管壁厚度、有无斑块等情况。

　　1.2.2颈动脉狭窄程度的判断在最大斑块位置以1-残留血管腔截面积/血管的截面积×100%来判断，<30%为轻度狭窄，30%~49％为中度狭窄，>50％为重度狭窄［8］。

　　2结果

　　脑梗死组颈动脉粥样斑块改变41例，发生率87.23%，对照组颈动脉粥样斑块改变33例，发生率为71.74%，两组比较脑梗死组较对照组高；脑梗死组颈动脉重度狭窄4例，发生率为8.5%，对照组颈动脉重度狭窄0例，两组比较差异有显著性。

　　3讨论

　　国外的研究结果表明，严重颈动脉粥样硬化的脑梗死患者即使在药物的干预下脑卒中的发生率仍为15％~20％，提示颈动脉粥样硬化在脑梗死的发生中可能发挥重要作用［9］。在动脉硬化的发生、发展过程中动脉内膜是最早受累的部位，血管内皮细胞是介于血液与血管壁之间的屏障，其损伤被认为是动脉粥样硬化发病的早期关键性环节。动脉粥样硬化的发生是由于血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物，特别是氧化型低密度脂蛋白的损伤而使血管局部产生的一种过度的慢性炎性增生反应。内皮细胞形态结构受损和功能改变导致血管屏障功能的损害，使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙，进一步形成泡沫细胞。血小板可作为“炎性细胞”活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。

　　本组资料显示47例脑梗死患者的颈动脉重度狭窄率较对照组高。这提示颈动脉狭窄与脑梗死密切相关。Handa等认为颈动脉重度狭窄的脑梗死患者其复发的危险性增高21倍，这可能因严重的颈动脉狭窄造成局部血流动力学改变，局部血栓形成，继之栓子脱落所致［1］。

　　本研究认为利用颈动脉超声尽早发现颈动脉病变，尽早进行颈动脉支架术及内膜剥脱术的治疗，有可能降低脑梗死的发病率。

　　［参考文献］

　　1HandaN,MatsumotoM,MaedaH,etal.Ischemicstrokeeventsandcarotidatherosclerosis.Stroke,1995,26（10）:1781-1786.

　　2田维丹，姚声涛.颈动脉狭窄与脑梗死发病关系的探讨.贵州医药,2003,27（5）:393-395.

　　3戴珂珂,胡元平.彩色多普勒超声对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的诊断价值.温州医学院学报,2002,32（6）:401-402.

　　4庄爱霞,孟繁花.脑分水岭梗死与颅内外血管狭窄的相关性分析.宁夏医学杂志,2002,24（10）:590-592.

　　5叶有强,黄雪玲,王深明,等.双功能彩色多普勒对颈内动脉狭窄的诊断.中国超声医学杂志,2002,18（6）:444-446.

　　6张映琦,周华东.颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中.卒中与神经疾病,2001,8（4）:253-255.

　　7张兆辉,李庚山,余绍祖.颈动脉狭窄与缺血性脑卒中.卒中与神经疾病,2001,8（6）:382-384.

　　8AuperinA,BerrC,Bonithon-KoppC,etal.Utrasonographicassessmentofcarotidwallcharacteristicsandcognitivefunctionsinacommunitysampleof59to70-year-old.TheEVAStudyGroup.Stroke,1996,27（8）:1290-1295.

　　动脉粥样硬化范文篇9

　　关键词：冠心病病变特点

　　冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。是一种由于冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞，发生冠状动脉循环障碍．引起心肌与氧代需之问失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病．亦称缺血性心脏病[1]。

　　冠心病名称已被人们熟悉，近年来科学工作者认为，这一病变的特点是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧所致的心脏病。严重威胁人们的生命，多发生于30岁以上人群，发病率近年有增高趋势。

　　我们上述已提到它是因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血、缺氧性心脏病。主要由冠状动脉硬化和痉挛这两方面引起冠状动脉狭窄，这两个方面表现为两个不同的病理过程，但这两者又互相关联。冠状动脉痉挛往往发生在粥样硬化病灶的血管上，而严重痉挛和痉挛反复发作又会加重粥样硬化病变，两者常争先发生，相互促进，最终导致冠状动脉硬化、狭窄故有医学专家认为冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病，理由是十分充足的。

　　引起冠心病的原因之一，冠状动脉硬化，主要指的发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化症，后者是一个与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，多见于大、中动脉的内膜上，表现为内膜脂质、纤维斑块形成，管壁失去弹性为特征。由于冠状动脉比所有其它大、中动脉都靠近心脏，因而承受最大的收缩压的撞击，再者，冠状动脉血管束由于心脏的形状而有多数方向改变，因而承受较大血流冲击力，粥样斑块常在冠状动脉转弯、分支处较重。早期斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的发展，相邻的斑块可互相融合。在横断面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据病变引起冠状动脉狭窄程度可将期分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下，Ⅱ级，狭窄在26%—50%，Ⅲ级，狭窄在51%—75%，Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。由于冠状动脉管腔较主动脉小，故一旦发生粥样硬化可引起冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔狭窄，特别是在有继发血栓形成粥样斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞，导致心肌缺血。这是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。

　　引起冠心病的原因之二，冠状动脉痉挛，一方面在交感神经活动性增高（如激动或紧张）时，即可通过兴奋α受体而引起冠脉痉挛。也可在冠状动脉粥样硬化等管腔狭窄的基础上，冠状动脉因某些诱因而痉挛，减少了供血；或由于运动及其它原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血供满足不了心肌代谢的需要，从而引起心肌供氧量不足和耗氧增大时，失去平衡，出现心肌缺血、缺氧。心肌缺氧造成代谢产物堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，信息由传入神经经下段及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后，在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。根据冠状动脉痉挛持续时间不同，若持续时间短，则引起心绞痛，若续时间持久，易伴发血栓形成，常引起心肌梗死。心肌缺血若引起严重室性心律失常（尤其是心室纤颤）则可导致心性猝死。

　　医学工作者为了帮助人们了解冠心病，提出了早期发现冠心病的下列要点。

　　（1）劳累或精神紧张时出现肠管后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩，左上臂，左上臂放射，持续了3—5分钟，体息后自行缓解者。

　　（2）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。

　　（3）出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。

　　（4）饱餐、寒冷或看惊险片时出现胸痛，心悸者。

　　（5）夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难需立即坐起或站立方能缓解。

　　（6）性生活或排便时出现心慌、胸闷、气急和胸部不适。

　　（7）听到嗓音便感到心慌、胸闷者。

　　（8）反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。

　　（9）好发季节春季在3至4月，冬季在11月至元月。

　　为了早期发现冠心病，30岁以上的人应每年定期做以下检查：至少查一次血压；一次血脂；一次血糖。如三项中有二项不正常应考虑心电图检查。若需要进一步检查医生会安排一项运动试验以测出踩固定脚车或踩运动平板机时的心电图。

　　动脉粥样硬化范文篇10

　　1颅内动脉狭窄的主要诊断方法

　　1.1数字减影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树，并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程，而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小，血管清晰可辨。迄今为止DSA是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。

　　1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。MRA是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。应用脑静脉和静脉窦MR静脉造影法可发现血管阻塞性病变。用二维MRA加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现AVM的引流静脉及静脉窦内血栓。

　　1.3经颅多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超声多普勒效应来检测颅内脑底主要动脉的血流动力学及血流生理参数的一项无创性的脑血管疾病检查方法，主要以血流速度的高低来评定血流状况，由于大脑动脉在同等情况下脑血管的内径相对来说几乎固定不变，根据脑血流速度的降低或增高就可以推测局部脑血流量的相应改变。TCD作为一种无创伤性检查手段，现已广泛应用于各种血管性疾病的检查，用来检查精神疾病患者脑血流改变的研究文献较多。其主要缺陷是操作者不能看到颅内血管的走行及血管与超声束之间的角度，降低了血流速度重复测量的准确性。

　　1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:该诊断技术指静脉注射含碘造影剂后。利用螺旋CT或电子束CT，在造影剂充盈受检血管高峰期进行连续薄层体积扫描，然后经过计算机对图像处理。重建血管的立体影像。CTA可清楚显示Willis动脉环。以及大脑前、中、后动脉及其主要分支。对闭塞型血管病变可提供重要的诊断依据。

　　2脑动脉狭窄的治疗现状

　　颅内血管狭窄的治疗主要是药物治疗和非药物治疗。

　　2.1药物治疗:药物治疗主要有两个方面。其一是寻找和去除危险因素。由于颅内脑血管狭窄的首要病因是动脉粥榉硬化。因此要寻找寻去除动脉粥样硬化的危险因素。包括高血压、糖尿病、吸烟、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症等。其二是使用丙丁酚（probucol）、阿司匹林（aspirin）或其他抗血小板和他汀类药物（statins）。其不足在于内科抗凝、抗血小板治疗往往起不到控制卒中发作的作用。

　　2.2非药物治疗:非药物治疗包括外科手术和经皮腔内血管成形术（PTA）。

　　2.2.1外科手术:主要指颅外—颅内动脉吻合术。运用该技术可以将颈外动脉或颅外其他动脉的血液直接向缺血的脑组织供血，主要有颞浅—大脑中动脉、颞浅—大脑后动脉、脑膜中动脉—大脑中动脉吻合术等，认为可以提高脑血流量，改善神经功能。增加脑血管储备能力。从而增强脑组织对再次发生脑梗死的耐受力。其不足在于外科颅内-颅外血管吻合术及动脉内膜剥脱术受多种因素的限制,风险较大。

　　2.2.2介入治疗:临床研究证明。无论是否接受内科治疗。颅内动脉粥样硬化性狭窄都有较高的卒中危险。所以需要更为积极的干预措施。目前国内外已有相当报道证实了颅内血管成形术的安全性和有效控。提示颅内脑动脉粥样硬化性狭窄的介入治疗近期疗效确切，尽管会出现如栓塞、血管夹层、破裂出血、内膜撕裂、再狭窄甚至死亡等并发症，但只要严格掌握适应证。选择合适的病例、材料和方法。并进行充分的术前血流动力学评价等，就有可能获得较满意的疗效。

　　脑动脉狭窄的手术损伤大，且深部脑动脉狭窄手术难以实施。因此，血管内介入治疗是目前最佳的治疗方法。对脑动脉狭窄的血管内介入治疗作得比较多或方法比较成熟的是颈动脉狭窄及椎动脉颅外段狭窄。在有条件的医院，对颅内脑动脉狭窄也可进行血管内介入治疗。对脑动脉狭窄的血管内介入治疗目前基本上是采用支架植入术，利用支架的弹性将狭窄的动脉撑开。