麻疹的主要症状

　　麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要症状有发热，上呼吸道炎、眼结膜炎等，而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征，本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。下面小编带大家一起了解一下!

　　麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)，麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力，麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状，病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞，对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约 15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103，磷酸蛋白(P)分子量72×103，膜蛋白(M)分子量37×103，血溶素(F)分子量60×103，血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N，P，L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M，H，F蛋白则与病毒包膜结合，N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装，复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等，P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P，C，V蛋白，P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N 及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位，V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能，L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的 RNA聚合酶相同，P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物，M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关，F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和 F2蛋白时才具活性，F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合，H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用，现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程，麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原，有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

　　麻疹病毒可适应人，猴，狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代，从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功，细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状，人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻，麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

　　麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热，干燥，紫外线及脂肪溶剂如乙醚，氯仿等极为敏感，故煮沸，日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH<5或>10均不能存活，随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持 34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

　　(1)潜伏期：一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血，血清，免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周，在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒，有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见，麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期，出疹期和恢复期。

　　(2)前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天，此期临床上主要表现为上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状，有发热，咳嗽，流鼻涕，流眼泪，畏光等，伴有不同程度的全身不适，发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40℃，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛，头昏，乏力，嗜睡，咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部，气管，支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难，常伴胃纳减退，甚至呕吐，腹泻等胃肠道症状，体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值，此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上，初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧，牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬，软腭，斑点数目少时易在日光下见到细小白点，周围红晕，数目众多时可融合成片，仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒，科氏斑一般维持2～3天，迅速消失，有时在出疹后1～2天还可见到，个别患者在前驱期开始时见到颈，胸，腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内就消退，称为前驱疹，有时在腭垂(又称悬雍垂)，扁桃体，咽后壁，软腭处可发现棕红色斑点，出疹期初迅速隐去。

　　(3)出疹期：起病后3～5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹，常在见到科氏斑后1～2天，首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹，渐及头部前额，脸面，颈部，自上而下扩展至胸，腹，背，最后达四肢，直至手心脚底，2～3天就波及全身，皮疹以斑丘疹为主，开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，色泽也渐转暗，但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹，病情严重时，尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退，随出疹达到高峰全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达40℃以上，精神委靡，嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，咳嗽加重有痰，唇舌干燥，咽极度充血，眼睑浮肿，分泌物多，颈部淋巴结及肝脾肿大，肺部常闻干，湿啰音，胸部X线检查，可见纵隔淋巴结增大，肺纹理增粗，普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒症状成人常比小儿为重，皮疹也都密集，但并发细菌感染似较婴幼儿为少。

　　(4)恢复期：在单纯麻疹患者，当皮疹和中毒症状发展到高峰后，体温常于12～24h内较快下降，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻，但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转，一般体温下降后2～3天皮疹按出疹顺序依次消退，留下浅棕色色素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以躯干为多，2～3周内退尽，若无并发症，单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10～14天。

　　因病毒变异，原多见于儿童的麻疹如今在成年人群体中持续肆虐。日前成人感染麻疹率不断攀升，且诊断难度和发病症状均重于儿童。专家表示，成人麻疹在初期诊断时，易与药疹和其他过敏性疾病混淆。

　　成人麻疹常伴随38摄氏度至39摄氏度的高烧，2天至3天后出现斑疹、皮疹、水肿等现象。若不及时治疗，严重者可诱发病毒性心肌炎、脑膜炎等并发症。

　　专家建议，成年人应重视麻疹疾病，尽量避免长期待在大型聚集场所，平日注意通风换气，照顾患儿时应注意消毒和疫苗接种。如果一旦感到不适，应及时隔离就医，避免扩大传染范围。

　　麻疹病人是麻疹病毒惟一的传染源，从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性。

　　病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。麻疹病毒的传染性极强，易感者接触后90%以上均发病。

　　专家建议，要注意对麻疹病人进行居家或医院隔离，原则上隔离至出疹后5天，并发肺炎者延长至10天。要注意切断传播途径，做到“三晒一开”，即晒被褥、晒衣物、常晒太阳、开窗换气。

　　传染源

　　病人是唯一的传染源，自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。恢复期不带病毒。

　　传播途径

　　主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。

　　易感人群

　　人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久的免疫力。成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受母体抗体的保护。但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。

　　流行特征

　　发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。我国以6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。

　　发病机制

　　麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症)，病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。