生物入侵者的例子范例6篇

　　生物入侵者的例子范文1

　　关键词：外来物种；入侵；途径

　　【分类号】：TD32

　　目前世界上可认定的已造成危害的外来入侵物种至少在l00种以上，外来入侵物种对生态服务功能、生物多样性、遗传多样性和生态系统多样性造成巨大甚至严重的影响。同时这些外来入侵物种也对农业、林业、渔业、畜牧业、旅游业等各行业造成了严重的经济损失，并有进一步加剧的趋势。

　　生物入侵（Biological Invasion）是指当非本地种借助自然因素或人为作用进入一个过去不曾分布的地区，并能存活和繁殖，形成野化种群，其种群的进一步扩散已经或将要造成明显的环境和经济后果，这一过程称为生物入侵，而导致生物入侵的物种称为“外来入侵物种” （Alien Invasive Species）。

　　生物入侵的途径主要有自然途径和人为途径两种。

　　一、自然途径

　　当没有人类的介入，生物在生物区之间、大陆之叫和岛屿之间的远距离传播也可能发生，但这种自然入侵的概率很小。如自然界中的植物慢慢侵入到其他生态系统，有的通过根、茎、叶的繁殖，这种传播非常缓慢。另一种是通过自然媒介（如风和水流等）和动物媒介传播，把种子和花粉带到其他的地域。

　　二、人为途径

　　⒈有意引入

　　我国引种历史悠久，从外地或国外引入优良品种更有悠久的历史，早期的引入常通过民族的迁移和地区之间的贸易实现。随着经济的国际化，与养殖、饲养、种植有关的单位都存在大量的外地或外国的物种，其中大部分引种以提高经济收益、观赏、环保等为主要目的。已经有许多外来植物从植物园逃逸归化，进入当地生态系统，造成很大的影响。动物园虽然还没有入侵问题被报道，但也有一些物种在野外自然繁殖，如八哥已经在北京形成了自然种群。特别是现在各地时兴建立野生动物园，如不加强管理措施，防止动物园、植物园、鸟园中外来物种的逃逸，这些潜在的外来入侵种可能带来灾难性的生物入侵。例如原产于南美洲亚马逊河流域的食人鲳是进行科普教育以及作为观赏鱼类引进的，如今成了水中狼族。有些物种的引进是想为了保护生态环境，但到最后却无法控制，导致外来物种泛滥成灾。如引进大米草是为了保滩护岸、改良土壤，但大米草生长迅速，很快形成优势种群，在沿海地区疯狂扩散，堵塞航道、阻碍海水交换，使近海生境遭到破坏。有些物种的引进是为了生物防治，如天敌引进在许多地区得到了应用，但在某种程度上如控制不当便成了生物入侵，破坏当地的群落结构。

　　⒉无意引进

　　经济全球化和贸易与旅游的增长为外来物种的传播提供了比以往更多的机会。无意引进外来物种有以下几种方式：

　　⑴随船只等带入。许多外来物种随着各种交通工具进入我国并蔓延。在海洋中船只、某些动物（如海龟、鲸、海鸟等）的携带使有些生物分布范围扩大，成为广布种。近年来很多物种的转移与人类的船只携带有关。

　　⑵海洋垃圾、海洋生物喜欢附在塑料容器等不易降解的垃圾上漂浮，借助这些载体，它们几乎可以漂浮到世界的任何地方。

　　⑶随进口农产品和货物带入。根据1998年的统计资料，在大连、青岛、上海、张家港、南京、广州等12个口岸截获了547种和5个变种的杂草，分属49科。这些杂草来自30个国家，随食品、饲料、棉花、羊毛、草皮和其他经济植物以及种子进口时带入，其中有170种虽然还没有归化、记录，但有可能在运输和扩散过程中侵入到野外。渔业水域生物既包括产生种子的水生植物，又包括动物性产品，这些生物常可能随农产品或半成品进口时夹带引入，如松材线虫随着商品包装材料进入我国，对我国松树造成重大损失。

　　⑷通过周边地区自然传入。外来入侵物种还可先在周边国家或地区归化后，通过风力、水流、鸟类等传入。例如紫茎泽兰，虽然主要是通过公路交通等从中缅、中越边境扩散入我国的，但风和水也是其自然扩散的原因之―。薇甘菊可能也是通过气流从东南亚传入广东的；稻水象甲也可能是借助气流迁飞到我国大陆的。

　　⑸旅游者的带入。旅游者异地携带活体生物，如水果、蔬菜或宠物，有可能混有危险的外来入侵种。如我国海关多次从入境人员携带的水果中查获到地中海实蝇等外来物种。还有―些物种可能是由旅游者的行李黏附带入我国的，如北美车前草。

　　⑹野化的家养动物。家养水生动植物（包括养殖用和作为宠物）可能会逃逸到野外，或者被主人遗弃。

　　⑺随人类的建设过程传入。人们在农田、林场工作的时候，交通工具、工作工具、鞋底的泥土、运输的苗木等都可能带来外来物种。例如湿地松粉蚧可借助多种方式传播扩散，异地运输苗木、接穗和球果均可能将湿地松粉蚧传入到新的林分。

　　生物入侵者的例子范文2

　　中图分类号：R519 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0086-02

　　侵袭性真菌感染，也称深部真菌感染，是指致病性真菌侵犯皮下组织、黏膜和内脏器官组织而引起的真菌感染性疾病。真菌感染最常见的致病菌有假丝酵母菌、曲霉菌、新生隐球菌、孢子丝菌等[1]。我院ICU是综合性的，收治的病种几乎涉及到临床各科。因为收治患者病情危重，免疫功能低下，侵入性操作较多，气管切开，免疫制剂及广谱抗生素的大量应用，使侵袭性真菌感染的发病率呈逐年上升趋势。我们对本院ICU自2007年10月至2010年9月共428名住院病人侵袭性真菌感染的情况作了比较详细的统计分析，现报告如下。

　　1对象与方法

　　1.1调查对象

　　2007年10月至2010年9月期间经真菌培养证实的37例ICU内深部真菌感染患者，其中男22例，女15例，年龄35-77岁，平均63.4岁。

　　1.2诊断标准

　　采取同一部位标本，连续2次以上培养出同一种真菌或多次涂片镜检到真菌孢子及菌丝，并结合临床表现确诊感染，经抗真菌药物治疗或停用继发真菌感染的药物后检验标本未找到真菌孢子及菌丝，据此作为治愈真菌感染的标准[2]。

　　1.3临床表现

　　真菌感染的临床症状多种多样，不典型，而且患者多有严重的基础疾病，并发的真菌感染易隐匿于原发病及其他细菌感染中，不易被发现。危重病患者假丝酵母菌感染主要有消化、呼吸、泌尿系统感染，严重者可出现真菌败血症。主要表现：（1）消化系统：食欲减退、进食不适或胸骨后疾病。口腔、食管黏膜有灰白膜附着，形成溃疡甚至坏死。肠道感染可出现腹泻，水样、泡沫样大便，黑便，腹胀。（2）泌尿系统：尿路假丝酵母菌感染在膀胱排空不全以及长时间留置尿管时交易出现，也可因逆行感染或血源播散所致，累及膀胱时有尿频、尿急、排尿困难甚至血尿、脓尿及白色絮状物沉淀。累及肾、输尿管则有发热、腰疼及尿液混浊。尿液直接镜检可见假菌丝及芽孢。（3）呼吸系统：咳嗽、咳痰，痰呈白色或胶冻样，可带血色，X线检查显示食管周围致密阴影，儿童患者可有持续性高热。

　　2 结果

　　2.1基础疾病

　　多发伤12例，多脏器功能不全10例，慢性阻塞性肺气肿5例，严重颅脑外伤5例，脑出血3例，烧伤及糖尿病各1例。

　　2.2抗菌药物使用情况

　　在37例继发侵袭性真菌感染的患者中，使用的药物种类较多，主要的抗生素种类是：头孢菌素类、青霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、硝基咪唑类、亚胺培南西司他丁、万古霉素等。且多联合用药。三种抗菌药物联合应用的12例，占32.4%，两种抗菌药物联合应用的20例，占54.1%使用一种抗菌药物的5例，占13.5%，可见两种以上抗生素药物联合应用是继发真菌感染的主要危险因素。

　　2.3糖皮质激素、侵入性治疗的应用

　　37例患者在被确诊之前，其中有12例患者同时使用糖皮质激素治疗。所有患者都接受侵入性治疗，单独留置尿管、深静脉置管或术后放置引流管15例，余下的患者都接受2种以上的侵入性治疗，所有中段尿培养阳性的患者都有保留导尿史。

　　2.4真菌种类

　　37例侵袭性真菌感染患者中真菌检测阳性30例，白假丝酵母菌20例（66.7%），光滑假丝酵母菌5例（16.7%），热带假丝酵母菌3例（10%），克柔假丝酵母菌1例（0.3%），酵母样真菌1例（0.3%）。

　　3讨论

　　真菌广泛分布于自然界，亦存在于正常人体皮肤、口腔、胃肠道、阴道等处，属于条件致病菌。正常情况下，机体免疫力足以阻止真菌侵入。当某些条件改变，如有严重的基础疾病；长期或联合使用抗生素；机体营养状况差，免疫功能低；糖皮质激素及免疫抑制的应用；浸入性治疗手段越来越多，如导尿、深静脉置管、呼吸机的应用、气管切开、术后引流管的应用等。当机体免疫力下降，黏膜屏障破坏，真菌可发生移位或入侵组织，引起消化、呼吸、泌尿等系统侵袭性真菌感染。

　　ICU患者病情危重，机体免疫力下降，同时住院时间长，应用的抗生素品种多，抗菌谱广，体内正常菌群的生态平衡被破坏，产生菌群失调，导致继发侵袭性真菌感染。继发真菌感染的抗生素主要集中在第三代头孢菌素和喹诺酮类上。这些药物具有抗菌谱广，杀菌效力高的特点，在杀灭或抑制致病菌的同时，易引起机体的菌群失调。文献报道，三代头孢菌素及三代氟喹诺酮类联合应用更易引起真菌感染[3]，调查表明平均用药7d左右，即可继发用药时间，用药一段时间后要进行抗菌药物药敏试验，以药敏试验结果为依据，谨慎选择用药种类及用药时间，用药一段时间后要进行真菌培养，及时采取预防措施，减少继发真菌感染。另外，临床治疗期间频繁更换抗生素，能够诱导细菌产生耐药性，破坏机体的正常菌群平衡，在一定条件下，可继发真菌感染。总之，不合理使用抗生素是继发真菌感染的重要原因，临床医生应把细菌培养和耐药试验作为临床合理选择药物的依据，减少经验用药，减少三种以上抗生素的联合应用，这是预防继发真菌感染的重要措施。

　　另外，糖皮质激素应用时间过长，基础病较多以及患者营养不良等因素也是引起真菌感染的重要因素。本研究中25例患者血中白蛋白偏低，占67.6%，说明积极治疗基础病的同时，应加强营养支持，补充蛋白质及维生素，必要时适当应用免疫增强剂，能有效减少真菌感染的机率。

　　参考文献

　　[1]史亦丽.真菌及致病性真菌浅议[J].临床药物治疗杂志,2007,5(1):57.

　　生物入侵者的例子范文3

　　妊高征的病因目前仍未明了，但胎盘与妊高征的发病密切相关。滋养细胞是胎盘组织中的主要细胞类型，由于它与母体接触最为紧密，在妊高征的研究中受到重视。胎盘滋养细胞分为细胞滋养细胞和合体滋养细胞，具有多种生物学活性。本文就滋养细胞与妊高征的发病关系作一综述。

　　滋养细胞与正常妊娠

　　滋养细胞约在受精后第4天出现，为一层扁平细胞构成胚胞壁，至孕中期胎盘形成时可分为两种类型：合体滋养细胞和细胞滋养细胞。前者与母血直接接触，后者又分为绒毛内细胞滋养细胞、绒毛外滋养细胞和血管内滋养细胞。

　　胚胞植入后至孕10周前，胎盘细胞滋养细胞仍以内膜基质浸润为主，很少侵及间质血管。孕12周后，滋养细胞加快侵蚀子宫蜕膜和临近三分之一肌层及其螺旋动脉，破坏管壁经构而代之以纤维素样组织，将狭窄的弹性血管变为低阻、无弹性且血管扩张的子宫胎盘血管，并失去对血管活性物质的敏感性，从而使流入绒毛间隙的血量迅速增加。用氧电极直接导入法测得在孕8～10周绒毛间隙氧压为2.4±0.9kPa，子宫内膜为5.3±1.6kPa；在孕12～13周绒毛间隙氧压增至8.1±1.6kPa。

　　近年来研究发现，细胞滋养细胞在侵蚀子宫组织并最终取代血管壁的过程中，其表面粘附分子表型发生改变，模拟血管内皮细胞表面抗原[1]。例如，绒毛内细胞滋养细胞表达α5β5，但合体滋养细胞、胎盘床及锚状细胞柱中的细胞滋养细胞均不表达α5β5。相反，α5β5在绒毛内细胞滋养细胞和细胞柱浅层中的细胞滋养细胞呈弱或不表达，而子宫壁组织和侵入血管壁中的细胞滋养细胞高度表达。在体外培养的细胞滋养细胞侵蚀模型中，用抗-α5β3抗体封闭α5β3后使细胞滋养细胞侵蚀能力降低75%。另一种粘附分子 e-cadherin在细胞滋养细胞分布与α5β5相似，而 vE-cadherin的表达类似α5β3。由于正常血管内皮细胞表达α5β3和 vE-cadherin，因此认为在侵蚀子宫壁和螺旋动脉并取代血管内皮细胞之前，细胞滋养细胞必须调整表面粘附分子的表达，出现血管内皮细胞表面抗原[2]。

　　滋养细胞与妊高征

　　一、滋养细胞侵蚀能力改变

　　妊高征患者滋养细胞侵蚀功能受损，从而导致胎盘种植较浅，这一观点在组织学上已被广泛证实，并公认为是触发妊高征病理生理改变的直接原因。最近有人提出了妊高征滋养细胞侵蚀功能降低的生化方面的证据。 de groot等[3]前瞻性地检测了妊高征孕妇血中胰岛素样生长因子结合蛋白-1（ iGFBP-1）的含量，发现在孕中期（19±1周）为115.2±19.2nmol/L，较正常孕妇252.8±48.0nmol/L为低，距发生临床症状的时间为20±1周。由于 iGFBP-1在孕期主要来源于子宫内膜间质，他们认为，妊高征滋养细胞侵蚀能力下降，子宫内膜破坏较小，因此其从子宫血管渗入母血就相应减少，和滋养细胞的侵蚀行为相一致。

　　妊高征滋养细胞侵蚀能力低下的原因目前仍不清楚，但最终有两种可能性：滋养细胞本身缺陷或细胞周围环境的作用。 zhou等[4]用免疫组化方法观察了妊高征患者绒毛外滋养细胞粘附分子的表达，发现与正常妊娠不同，这些具有侵蚀能力的细胞仍表达粘合素α5β5，但α5β3呈弱表达。另外，α3、α5、和β1亚单位的水平与正常妊娠无差别，但α6、α5和α5β1表达增强，α1β1无或弱表达。提示妊高征细胞滋养细胞表型发生改变，不利于细胞侵蚀作用。鉴于妊高征患者均有子宫胎盘血管供血不足， genbacev等[5]研究了缺氧对滋养细胞侵蚀行为的影响。在氧饱和度分别为2%、20%的条件下，用提纯的绒毛内细胞滋养细胞（10～12周）与子宫蜕膜（10～12周，不含滋养细胞）在体外共同培养，72h后发现在2%O2浓度下滋养细胞大部分已侵入蜕膜深层，而2%O2浓度下滋养细胞甚至在96h仍只聚集在蜕膜表面，侵入量很少。用分离的细胞外基质（ eCMs）替代蜕膜组织，结果相似。后一种情况下滋养细胞无需蜕膜组织共同培养，表明缺氧本身对滋养细胞侵蚀能力有损伤作用。值得注意的是在2%O2条件下培养6天，细胞滋养细胞仍多贴附于 eMCs表面，若3天后 o2浓度改为20%再培养3天，细胞侵蚀能力恢复正常。

　　genbacev等所用蜕膜均取自正常妊娠子宫。而妊高征具有一定的遗传倾向，因此母体子宫内膜也可能与妊高征胎盘滋养细胞侵蚀能力低下有关。在体外实验发现，细胞滋养细胞的侵蚀能力受多种细胞因子调控[6]。例如，激活素 a、白血病抑制因子、 iL-1β等都能刺激细胞滋养细胞的侵蚀活性，而 tGF-β、糖皮激素、缺氧等对此起抑制作用。子宫蜕膜中含有丰富的免疫细胞，分泌细胞因子构成复杂的网络调节系统，妊娠后胎盘细胞滋养细胞的侵蚀活动即受这些免疫细胞及细胞因子的精细调节。 giudice等[7]研究发现 iGFBP-1在体外有抑制细胞滋养细胞侵蚀子宫蜕膜基质作用，在妊高征患者（21～34孕周）胎盘床母儿交界处 iGFBP-1表达较对照组明显增高。

　　二、滋养细胞增殖与分化异常

　　绒毛内细胞滋养细胞脱离基底膜后有两条分化途径：融合成合体滋养细胞或侵入蜕膜成为绒毛外滋养细胞。在体外缺氧条件下培养，发现绒毛细胞滋养细胞的增殖能力与其分化呈反向关系。在2%O2浓度下，其侵蚀能力是20%O2的十分之一，而其结合[3H]胸苷和5-溴脱氧尿核苷的量是后者的2～3倍[5]。 alsat等[8]研究了缺氧对正常妊娠晚期细胞滋养细胞体外分化成合体滋养细胞的影响，观察到在19%O2下培养3天，几乎全部单核细胞经过聚集和融合为合体滋养细胞，免疫印迹发现粘附分子 e-cadherin表达转阴。而9%O2浓度下，单核细胞仍呈聚集状，合胞体少见， e-cadherin持续阳性。同时激素分泌水平下降， hCG平均为289±26IU/L，而19%O2下为1100±155IU/L。但缺氧组70%细胞表达增殖细胞核抗原（ pCNA），而19%O2组无 pCNA表达。若将缺氧状态的细胞滋养细胞改为20%O2浓度下培养，3天后所有细胞恢复正常。

　　妊高征胎盘病理特点是合体滋养层发育不良，细胞滋养细胞增生， pCNA阳性细胞增多[9]。这些病变的发生机理可以通过缺氧来解释，但滋养细胞的接触和融合也与其侵蚀过程一样，是复杂的细胞间粘附分子作用的结果，受多数因子调控，值得继续深入研究。

　　三、滋养细胞分泌血管活性物质失衡

　　胎盘是一个内分泌器官，分泌多种甾体和蛋白质激素，其中滋养细胞还能合成和产生前列腺素等血管活性物质。妊高征患者滋养细胞分泌血管活性物质与正常孕妇不同。 cervar等[10]在体外分离培养妊高征（31～40孕周）胎盘中的滋养细胞，培养5天后，测到内皮素-1、2产量较对照组减少，而 tXB2浓度增高， tXB2/6-keto-PGF1α比例上调，血管紧张素Ⅱ、6-keto-PGF1α和白三烯 b4浓度二组相似。 ding等[11]更进一步分离纯化出孕晚期妊高征胎盘中细胞滋养细胞进行培养，一周后 tXB2浓度较对照组升高3～4倍，而6-keto-PGF1α与 pGE2浓度两组间无差异。另外有作者[12]证实血管紧张素肽酶 a定位于绒毛内细胞滋养细胞，其活性在妊高征胎盘增高，并与血压、蛋白尿程度呈正相关。

　　这些资料提示，妊高征滋养细胞分泌血管活性物质比例失衡，进一步加重了血管功能损害，激活凝血系统。前列腺素的产生与前列腺素合成酶的活性相关，已证实缺氧能使体外培养的滋养细胞中前列腺素 h合成酶-2表达增高， tXB2产生增多[13]。 johnson等[14]在体外培养滋养细胞揭示，细胞滋养细胞产生 tXB2，合体滋养细胞产生 pGE2，不产生或很少产生 tXB2；滋养细胞与纤维蛋白基质共同培养时 tXB2产生增加；滋养细胞在分化过程中可以调节环氧化酶的表达，并受纤维蛋白基质的调控。此结果模拟了妊高征胎盘纤维蛋白严重沉积而产生的病理生理过程。

　　四、滋养细胞对血管内皮损伤作用

　　血管内皮损伤在妊高征发病中的作用近年来得到广泛的研究。血管内皮细胞直接暴露于血液循环，对它的损害作用最可能是血液中含有某种“毒性”成分。鉴于胎盘在妊高征发病中的作用，人们自然设想到血清中活性因子很可能是胎盘释放入血的。事实上，最早将滋养细胞与妊高征联系在一起是在1893年，当时 schmorl首次报道了在1例死于子痫的妇女双肺中发现了滋养细胞。后来认识到妊娠时滋养细胞进入母血循环是正常生理现象，但妊高征孕妇胎盘微绒毛呈棒状改变，局部有坏死和脱落，有更多的滋养细胞进入母血。因此，人们想象滋养细胞损伤血管内皮。

　　smarason等[15]从正常妊娠和妊高征孕妇胎盘分离出合体滋养细胞微绒毛膜（ sTBM），发现二者均能抑制体外培养的血管内皮细胞增殖，而且抑制程度相同，对内皮细胞单层结构改变的形态相似。据此，他们假设是因为母血中混入的合体滋养细胞成分损伤了全身血管内皮。尽管正常孕妇胎盘也有这种作用，但妊高征患者血中滋养细胞成分增多。后来，他们又发现[16]妊高征孕妇外周血浆具有抑制血管内皮细胞增殖的能力，但血清却失去这种作用。将 sTBM加入男子外周血中，也出现类似结果。 cockell等[17]用制备的 sTBM囊泡灌注去甲肾上腺素预先处理过的皮下小动脉，观察对乙酰胆碱舒血管作用的影响，同时用生理盐水和红细胞膜灌注作对照。结果发现灌注2h后，对照组不影响小动脉对乙酰胆碱的反应，而 sTBM组对其反应明显降低。电镜证实，反应组小动脉内皮中断，细胞器扭曲，内皮下平滑肌细胞正常。新近，有学者采用多种抗滋养细胞膜抗体，通过免疫荧光和流式细胞技术来检测妊高征患者血浆中 sTBM浓度，结果发现，妊高征妇女外周及子宫静脉血浆中的 sTBM水平均高于正常妊娠妇女（外周血浆：29.12nmol/L对7.36nmol/L；子宫静脉血浆：91.84nmol/L对32nmol/L），并且子宫静脉血浆中浓度高于外周血浆，证实了胎盘滋养细胞脱落 sTBM进入母血循环。他们还发现，妊高征患者血浆抑制血管内皮细胞增殖活性与血浆中 sTBM浓度呈相关性[18]。

　　五、滋养细胞表达 hLA抗原

　　胎儿作为半个异体移植物而不被母体排斥，其原因之一被认为与滋养细胞不表达 hLA抗原有关。资料表明，合体滋养细胞无 hLA抗原表达，但绒毛外细胞滋养细胞表达此类抗原，后来确定为 hLA-G，属于 hLA-I类抗原。对 hLA-G的表达调节及其功能知之甚少，由于其主要出现于绒毛外细胞滋养细胞，推测它的表达是滋养细胞侵入母体所必需，具有抑制母体局部免疫反应作用[19]。 colbern等[20]研究了妊高征胎盘组织 hLA-G抗原的表达情况，发现在孕晚期胎盘滋养细胞与蜕膜交界处 hLA-G表达水平较正常孕妇降低。但他们同时注意到妊高征组绒毛外细胞滋养细胞数目也较正常组减少，而每个细胞滋养细胞的表达水平两组间无差异性。 hLA-G在正常妊娠和病理妊娠中的作用有待于更深入地研究。

　　结语

　　综上所述，妊高征胎盘滋养细胞的病理改变是复杂多样的，牵涉到多方面的细胞生物学特性。在胎盘发生过程中，滋养细胞的作用十分复杂并受到精细调节。一方面它侵入母体子宫组织特别是螺旋动脉，另一方面它表现出良性的生物学行为。目前已知滋养细胞植入较浅而致胎盘缺血缺氧启动了疾病的发生过程。但妊高征滋养细胞侵蚀能力受阻的起因不明，继续加快这方面的研究，将有助于最终揭示妊高征的发病机理。

　　参考文献

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　　6 Morrish DW et al.J Reprod Immunol，1998;39:179-195

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　　8 Alsat E et al. J Cell Physiol，1996;168:346-353

　　9 Redline RW，Patterson P.Human Pathol，1995;26:594-600

　　10 Cervar M et al.Eur J Clin Invest，1996;26:30-37

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　　13 Nelson DM et al.Am J Obstet Gynecol，1999;180:896-902

　　14 Johnson RD et al.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids，1995;52:21-27

　　15 Smarason AK et al.Br J Obstet Gynaecol，1993;100:943-949

　　16 Smarason AK et al.Am J Obstet Gynecol，1996;174:787-793

　　17 Cockell AP et al.Br J Obstet Gynecol，1997;104:235-240

　　18 Knight M et al.Br J Obstet Gynaecol，1998;105:632-640

　　生物入侵者的例子范文4

　　【关键词】 胃癌；血管内皮生长因子；流式细胞术

　　胃癌是消化道常见的肿瘤，在我国发病率较高。血管内皮生长因子(VEGF) 是肿瘤血管生成过程中的关键因子[1]，促血管生成作用最强，特异性最高。本实验通过流式细胞术半定量检测VEGF在胃癌组织及正常胃粘膜组织中的表达情况，探讨其与胃癌临床病理特征的关系。

　　1材料和方法

　　1.1材料

　　收集2003年6月~2004年6月胃癌根治手术切除后预留的新鲜标本56例，年龄为32~74岁，平均年龄56.3岁，其中男性33例，女性23例。有淋巴结转移患者30例，无淋巴结转移患者26例。选取病理证实为正常胃粘膜组织15例作为对照。

　　1.2 VEGF蛋白表达的检测

　　将70%酒精固定的新鲜组织放在不锈钢网上，下置一平皿，用眼科剪刀将组织剪碎，用眼科镊子轻搓组织块，直至将组织搓完为止。将平皿中的混悬液用铜网过滤去除细胞团块，收集细胞悬液，离心沉淀。取单细胞悬液1×106/ml，加入VEGF工作液0.1ml，室温孵育30分钟，加入PBS 10ml洗涤，弃上清，加入FITC-IgG二抗工作液100μl，避光室温孵育30分钟，加入PBS 10ml离心，弃上清以除去未结合的荧光二抗，加入PBS 0.1ml，经500目铜网过滤后上机检测[2]。设有PBS代替一抗和二抗的阴性对照，以及只加一抗或二抗的阳性对照。采用美国Beckman Coulter公司生产的流式细胞仪检测。

　　1.3结果判定标准

　　以荧光指数（fluorescence index, FI）表示VEGF表达的相对含量。FI值计算公式为：

　　1.4统计学方法

　　实验数据均以

　　均数±标准差（x±s）表示，所有数据结果经Excel表格整理，应用SAS统计软件进行统计分析，两组间比较采用t检验，P

　　2结果

　　2.1VEGF在胃癌组织、正常胃粘膜组织的表达：

　　VEGF在56例胃癌的表达量为1.34±0.24，而在15例正常胃粘膜组织的表达量为1.00±0.15，经统计学分析，二组差异有统计学意义（P

　　表1 VEGF在胃癌与正常胃粘膜组织的表达

　　2.2VEGF的表达与胃癌临床病理特征的关系：

　　胃癌中VEGF在33例未侵及浆膜组中的表达量为1.29±0.19，在23例侵及浆膜及浆膜以外组的表达量为1.42±0.25，二者比较差异有统计学意义；在30例有淋巴结转移病例中，VEGF的表达量为1.42±0.20，在26例无淋巴结转移病例中，VEGF的表达量为1.25±0.26，二者比较差异有统计学意义（P0.05）。

　　表2VEGF的表达与胃癌临床病理特征的关系

　　3讨论

　　自从20世纪70年代初，Folkman等[3]提出肿瘤生长依赖于血管生成的概念以来，关于血管生成与肿瘤的关系引起了很多学者的高度重视。研究证明，肿瘤的生长有赖于血管的生成，血管增生的程度反映了肿瘤生成的能力，从而在一定程度上决定了肿瘤的生物学行为。当肿瘤增至1~2mm3时，肿瘤已不能单纯依靠弥散作用获取所需的氧及营养物质，如果无新生血管长入，肿瘤将保持休眠状态或者发生退化。当有新生血管长入肿瘤组织，则肿瘤会呈迅速生长，且肿瘤细胞可侵入血管或淋巴管，发生转移。基于此，人们寻找促使血管生成的各种相关因素。VEGF最初称为血管通透因子，是在豚鼠肿瘤腹腔渗液中及肿瘤细胞培养上清液中发现的使血管通透性升高的因子，后来有学者命名为VEGF。VEGF是由2条相对分子量为23000单链组成的同一蛋白质，人VEGF基因位于染色体6p21.3，全长14KB，由8个外显子，7个内含子组成，它是目前研究最多的促血管生成因子，对肿瘤血管生成及肿瘤生物学行为有重要影响。

　　本实验应用流式细胞术半定量检测胃癌及正常胃粘膜中VEGF的表达，观察到VEGF在胃癌中的表达明显高于正常胃粘膜组织中的表达；胃癌组中观察到侵犯到浆膜及浆膜以外组的VEGF表达量明显高于未侵及浆膜组，在有淋巴结转移组VEGF的表达量明显高于无淋巴结转移组，由于这两个特征是与胃癌患者预后相关的因素，提示其表达可能与肿瘤的生物学行为及患者的预后相关。VEGF在肿瘤内及肿瘤周围可诱导新生血管形成，并通过增加血管通透性而有利于肿瘤细胞侵入血管，增强癌的转移能力[4]，肿瘤患者转移能力的增强使其预后更差。

　　总之，流式细胞术检测胃癌中VEGF高表达与预后有关。通过实验也得到一条思路，特异性药物针对VEGF阳性细胞治疗，可能会成为治疗胃癌新的靶点。

　　参考文献

　　[1]王岩, 陈卫民, 孙国洪. 口腔鳞癌中VEGF和MMP-2的表达及其相关性[J]. 临床口腔医学杂志, 2006, 22(12): 707-709

　　[2]刘爱东, 庞久玲, 刘士生. 胃癌中基质金属蛋白酶-9和CD105表达关系的研究[J]. 中国老年学杂志, 2009, 29(7): 886-887.

　　[3]Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications [J]. N Engl J Med, 1971, 285(21): 1182-1186

　　生物入侵者的例子范文5

　　关键词：重症监护室；侵袭性真菌感染；临床分析

　　    随着高效、广谱抗生素、免疫抑制剂及各种侵入性诊疗手段的广泛应用，近20年来侵袭性真菌感染（IFI）的发病率明显增加，重症监护室（ICU）中的绝大多数患者有较严重的基础疾病或危重病，导致机体免疫功能低下，加之大量广谱抗生素的应用，各种导管的介入及留置，许多患者需要机械通气治疗，以上诸多因素导致ICU患者是IFI的高发人群。国外研究显示，在过去的几十年中，ICU患者的IFI发病率不断增加，综合ICU真菌感染率为19.00%[1-2]。国内资料显示ICU深部真菌感染率为12.37%[3]。IFI对ICU患者是致命的威胁，其预后差，病死率高，念珠菌病病死率为30%～40%，曲霉菌病病死率高达50%～100%。在大器官移植患者中IFI已成为患者死亡的主要原因之一。因此，正确认识与熟悉真菌感染的高危因素、常见致病菌，进行早期预防和治疗成为关键。现将ICU收治的危重病继发性侵袭性真菌感染的临床资料进行分析，旨在探讨近年ICU患者继发深部真菌感染的特点及危险因素，采取有效措施改善预后。现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1  一般资料：搜集我院ICU病房2004年1月～2010年12月送检的所有真菌培养阳性标本，包括痰液、血液、尿液、胸腹水、大便及各种引流液。痰液标本采集有三种方法：①清洁口腔后鼓励患者咳出深部痰液；②气管插管或气管切开的患者用吸痰管吸取深部痰液；③行纤维支气管镜检查并留取肺泡盥洗液。尿液标本为留取中段尿液并立即送检。胸腹水及引流液为留取引流管中段引流液送检。血液为抽取外周静脉血送检。

　　1.2  真菌培养方法：应用沙堡弱培养基进行真菌培养。酵母样真菌采用显色沙堡培养基鉴定菌种，丝状真菌依据菌落生长特点及镜下菌丝、孢子特征鉴定。

　　1.3  深部真菌感染诊断标准[4]：有真菌感染的临床表现，凡直接镜检阳性（镜下见假菌丝或有诊断意义的孢子），以及同一部位标本（除血液、脑脊液等密闭腔标本）连续＞2次培养出同一种真菌者可诊断深部真菌感染。密闭腔如血液、脑脊液等一次培养出真菌即可诊断。

　　2 结果

　　2.1  标本组成：我院综合ICU科2004年1月～2010年12月共送检标本1 587例，其中以痰标本最多见，其他依次为血液、尿液、胸腹水、引流液、大便。真菌培养阳性结果205例，深部真菌感染84例，占住院患者的10.2%。7年来真菌培养阳性率依次为9.2%、10.9%、10.4%、11.4%、11.7%、12.3%、12.8%。

　　2.2  真菌感染类型及分布：真菌感染以白色念珠菌为主，占真菌感染的81.2%，其次为热带念珠菌、肺孢子菌、光滑念珠菌、曲霉菌。感染以肺部感染占首位，占70.2%，其次为泌尿系感染占19.7%，血液感染占5.3%，其他感染占4.8%。

　　2.3  基础疾病：84例患者均有一种或以上基础疾病，其中脑血管意外23例，慢性阻塞性肺疾病（COPD）18例，重症肺炎例15，严重心血管疾病14例，多发复合外伤例8，白血病4例，运动神经元病2例。

　　2.4  感染因素分析：住院时间长、长期广谱抗生素的使用、各种有创导管的使用、机械通气、免疫抑制剂治疗、低蛋白血症为深部真菌感染的危险因素。

　　2.5  治疗与转归：根据病原学结果及药敏结果给予规范治疗，疗程18～56 d。主要为氟康唑400 mg/d静脉滴注治疗，其次为伏立康唑200 mg、每12小时静脉滴注治疗，重症者使用卡泊芬净首日70 mg，以后50 mg/d静脉滴注治疗，严重者采用具有协同作用的抗真菌药物联合治疗。因严重感染死亡4例，其中1例为在院外感染致真菌性脓毒血症，2例白血病并重症肺炎，1例脑干出血并重症肺炎。

　　3 讨论

　　3.1  ICU真菌的发病率及菌株分布：大量文献资料均提示，真菌感染有逐年增加的趋势[5]。从临床资料分析看到，我院ICU住院患者的深部真菌感染率也呈逐年上升趋势。感染菌株以念珠菌为主，其中白色念珠菌为最常见的真菌，其次为热带念珠菌、光滑念珠菌。在美国，念珠菌血症以跃居院内血源性感染的第四位[6]。白色念珠菌通常在人体皮肤、口腔、肠道、阴道等处存在，并不致病，但当机体抵抗力下降时，它的过度生长带来正常菌群平衡破坏，成为致病菌。白色念珠菌细胞壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，有很强的黏附能力，它能产生磷酸酯酶和蛋白酶，使真菌很容易侵入机体细胞内进行繁殖。且它在组织内常呈菌丝体，而不易被吞噬，使致病性增强，这可能是该菌致病率高的部分原因。

　　3.2  真菌感染的促发因素：随着现代医学的不断发展，各种侵袭性诊疗操作成为可能，各种插管包括气管插管、气管切开、深静脉置管、留置导尿管等因素，甚至破坏管腔的正常理化和生物性防御机制，有时还充当载体，增加外界病原菌包括真菌的侵入机会，同时也成为导致重症患者院内真菌感染发病率增高的重要因素。入住ICU的患者均为各种危重症病例，其特点为多伴有糖尿病、严重心脑血管疾病、血液病、肿瘤、严重多发伤等，机体免疫力普遍低下，加之长期使用广谱抗生素，使体内正常菌群生态平衡遭到破坏，尤其是在老年或合并有多种基础病等免疫力低下者，失去正常菌群的保护，一些内源性或外源性条件致病菌包括真菌就会大量繁殖而发病。因此，尽早拔除各种有创管道，合理使用抗生素是预防深部真菌感染的有效措施。

　　3.3  抗真菌治疗

　　3.3.2 真菌细胞壁靶向药物：棘白菌素是新一类不可逆性阻断1，3-β-D葡聚糖合酶药物，酶复合体在真菌细胞壁形成葡聚糖复合物。所有棘白菌素类药物口服生物利用度较低，因此必须静脉注射。卡泊芬净是体内包括对三唑类耐药的假丝酵母菌属在内的真菌杀菌剂，其抗真菌活性已在抗曲霉菌属中得到证明。FDA已批准卡泊芬净用于成人，用于儿童挽救性治疗的效果还不确定[7]。

　　3.3.3 联合抗真菌治疗：联合不同作用机制药物能产生累加和协同作用，随着近几年抗真菌药物的增加，对于侵袭性真菌感染的联合抗真菌治疗越来越受到关注。本组病例2例患者诊断严重侵袭性深部真菌感染，联合使用伏立康唑加卡泊芬净分别56 d、35 d个月后治愈。

　　4 参考文献

　　[1] Martion Gs,Mannino DM,Eaton S,et al.The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000[J].N Engl J Med,2003,348(16):1546.

　　[2] Vincent JL,Rello J.International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units[J].JAMA,2009,302(21):2323.

　　[3] 刘振华,李  彦,贾淑琴,等.重症监护病房病原菌分布与耐药分析[J].中华医院感染学杂志,2009,19(22):3116.

　　[4] 中华内科杂志编辑委员会.血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则(草案)[J].中华内科杂志,2005,44(4):554.

　　[5] 杨继勇,赵  慧,张军民.酵母菌引起深部感染的病原学特征[J].中华医院感染学杂志,2003,13(3):284.

　　[6] Rentz AM,Halpem MT,Bowden R.The inpact of candidemia on length of hospital stay，outcome，and overall cost of illness[J].Clin Infect Dis,1998,27(4):781.

　　生物入侵者的例子范文6

　　吉林市人民医院骨外科，吉林吉林 131001

　　[摘要] 目的 对微侵袭钢板内固定治疗下肢骨折的临床效果进行观察分析。方法 对该院收治的58例下肢骨折患者采用微侵袭钢板内固定治疗，对患者进行为期6~15月的随访，观察患者骨折临床愈合时间、根据膝踝功能评价标准、改良d’Aubighe及Postel评分标准对患者临床治疗效果进行评价，同时观察患者手术并发症发生情况。结果 所有患者手术均顺利进行，6~15个月随访期内，患者骨折均在13~17周内愈合，患者治疗后膝、踝功能评分明显优于治疗前，比较差异有统计学意义（P<0.05），治疗后优43例，良13例，中2例，治疗总优良率为96.6%。患者治疗中出现1例感染、2例骨不连及1例骨折延迟，并发症发生率为6.9%。结论 微侵袭钢板内固定治疗下肢骨折能够有效促进患者膝踝关节功能的恢复，提高患者生活质量，安全性高，值得推广使用。

　　关键词 微侵袭钢板内固定；d’Aubighe及Postel评分；下肢骨折

　　[中图分类号] R683[文献标识码] A[文章编号] 1674-0742（2014）04（b）－0087-02

　　目前随着经济建设的发展，交通事故及工程事故等意外伤害风险明显加大，骨折患者不断增加，其中下肢骨折是临床较为常见骨折。下肢骨折患者多伴随着膝关节、踝关节等功能丧失，日常活动严重受限，生活质量明显下降，因此探讨有效的治疗方式有着重要的临床意义。微侵袭钢板内固定治疗是近年来骨折常用治疗方式之一，手术切口小，出血少，患者康复较快，因此在下肢骨折的治疗中广泛使用。为对微侵袭钢板内固定治疗下肢骨折的临床效果进行观察，该院自2010年3月—2011年3月收治的58例下肢骨折患者均接受微侵袭钢板内固定治疗，该研究对其进行为期6~18个月的随访，观察其手术效果及安全性，报道如下。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　选取该院收治的58例下肢骨折患者为研究对象，男39例，女19例，年龄7~88岁，平均年龄（46.39±5.78）岁，其中26例胫骨干骺端骨折，18例股骨颈及转子间骨折，7例胫骨干骨折，7例胫骨股骨下端骨折 。其中39例闭合性骨折，19例开放性骨折（Gustilo分类：9例Ⅰ度，5例Ⅱ度，ⅢA5例）。

　　1.2方法

　　手术复位在C臂X线机检测下进行，对力线及长度进行恢复后，纠正旋转，复位根据患者具体进行，严禁强力解剖复位。采用加压螺钉及DHS作为转子间及股骨颈骨折内固定物。患者取仰卧体位，牵引下肢，外展内旋，对骨折进行复位。在皮肤外紧贴放置135°定位器，将导针在大转子下2.5 cm处钻入股骨颈，于进针部位切开2~3 cm小切口至骨膜外，阶梯钻钻孔后，将颈钉拧入，钢板翻转转入肌肉下骨膜表面后再翻转回来，用持骨钳夹住另一枚颈钉后在钢板套筒内将无螺纹钉插入，在已经固定的股骨颈滑动螺钉内将钢板套筒部分插入，食指引导钢板位置，之后对比指示采用同一种型号钢板进行，经皮螺钉固定。采用股骨髁支持DCS、钢板，上下两端小切口固定钢板治疗股骨下段骨折患者。采用皮下插入或肌层下插入有限接触钢板或解剖钢板固定治疗胫骨骨折患者，若手术需要可采取小切口辅助复位。对于开放性损伤且Gustilo分级<Ⅲ级者，在固定时刻采用微侵袭钢板固定，因为钢板基本不会外露，手术前先常规清创消毒患者骨折部位，采用稀释络合碘盐水浸泡伤口部位5~10 min后，利用已开放伤口进行有效显露，并复位骨折 采用外固定架或克氏针进行临时固定，之后经皮远离骨折部位进行钢板固定。

　　2结果

　　所有患者手术均顺利进行，根据患者康复情况给予患者为期6~15个月的随访，平均随访（7.8±5.3）个月，患者均获得骨性愈合，其中患者骨折临床愈合时间为11~17周，平均愈合时间为（14.7±3.2）周，患者愈合期间未出现1例感染、2例骨不连，1例愈合延迟，并发症发生率为6.9% 。改良d’Aubighe及Postel评分标准显示，治疗后优43例，良13例，中2例，治疗总优良率为96.6%。

　　3讨论

　　下肢骨折包括股骨转子间骨折、胫腓骨干骨折、跟骨骨折、髋关节脱位、股骨干骨折、胫骨平台骨折等多种骨折，其中股骨转子间骨折及、胫骨干骨折及Pilon骨折等临床最为常见骨折。股骨转子间骨折多发于老年患者，老年患者经历较大手术创伤后，同时机体恢复较慢，伴随骨折疏松等导致患者骨折愈合受到较大影响。因此在对此类患者进行手术时，DHS钢板的选择要适中，目前临床使用多为4~5孔，而可采用DCS固定治疗转子骨折患者，可尽量采用开放复位内固定治疗一些出现明显粉碎、严重移位患者。胫骨干骨折未出现明显移位患者，可在复位后辅助外固定架等工具使骨折部位保持复位状态， 而微侵袭钢板内固定治疗对于此类患者疗效显著。对于长斜面及多段骨折患者，可“中置螺钉”即在斜面骨折处或中间骨折处用1~2枚螺钉进行固定，中置螺钉主要作用是防滑螺钉及维持骨块位置，避免骨折出现移位而导致固定失败。若腓侧因为缺乏支撑而导致一些潜在的稳定因素，通常进行短时间辅助外固定架或腓骨的固定。在治疗Pilon骨折患者时，微侵袭技术对局部骨折的生物学环境形成了良好的保护作用，避免钢板外漏及皮肤坏死等不良并发症，微侵袭钢板内固定治疗在对闭合骨折及高能量粉碎骨折治疗中，效果显著，因此作为首选手术方式，然而在对骨质疏松患者进行手术时需要谨慎操作或者改换其他手术，避免手术风险及术后固定脱落等现象的发生。为了保证手术的顺利进行，医护人员在手术前要充分做好手术准备，对患者骨折关节面塌陷情况、粉碎程度、范围、骨折块移位等情况进行详细观察，从而选取正确的切口及内固定；合适的手术时间的选择对于手术效果亦有着一定的影响，因此医护人员要选择合适的手术时机，对于骨折肿胀严重患者给予消肿、清创等治疗后方可进行手术。本次研究结果显示，58例下肢骨折患者采用微侵袭钢板内固定治疗后均得到骨性痊愈，康复总优良率为96.6%，患者术后并发症发生率为6.9%，由此可知，微侵袭钢板内固定治疗下肢骨折能够促进患者骨折愈合，并发症发生率低，值得推广使用。

　　参考文献

　　[1]桑建新，吴强，秦本刚，等. 微侵袭钢板内固定治疗胫骨干及干骺端骨折30例分析[J].中国误诊学杂志，2012，12（10）：156-157.

　　[2]王运平，杨利，刘晓潇，等.微侵袭治疗胫骨远端粉碎骨折的临床疗效分析[J].西部医学，2011，23（4）：652-653.

　　[3]陈明，董启榕，郭承军. 微创经皮钢板内固定术治疗胫骨近关节部位骨折的临床研究[J].中国修复重建外科杂志，2008，22（6）：21-22.

　　[4]谈晓芳，徐群，何斐英，等.下肢骨折术后并发急性深静脉血栓形成的观察与护理[J].中华护理杂志，2003，38（8）：178-179.

　　[5]黄宁，柳卫芳，毕正. 下肢骨折并发深静脉血栓患者血浆Hcy、LP（a）水平检测及分析[J].山东医药，2010，50（51）：162-163.