人类大瘟疫：一个世纪以来的全球性流行病（1）

　　霍尼斯鲍姆的著作严格地遵循了自己认可的写作风格，细节与危机并存。《人类大瘟疫》的叙事从1916年7月1日这一天开始，作者以美国新泽西州泽西岛上惊悚的“鲨鱼咬人事件”拉开他的故事帷幕，选取了近百年来全球暴发的9例特大传染病案例，回顾了一个世纪以来人类与瘟疫相生相杀的历程。通过档案、书信、日记、媒体报道、商业广告和口述访谈，他详细地梳理了每次疫情暴发后，个人（病人、医生、家属）、社区、国家和公共舆情等方方面面的反应，尽可能复原了当时的历史场景。他就像一位出色的战地记者，随军驻扎在欧洲、北美和非洲等处的军营里，追踪病毒传播的路径。他是专业的科学记者，在忠实报道科学家在实验室里的工作的同时，用浅显易懂的语言分解分子生物学、逆转录病毒之类的专业术语，使之成为公众能够理解的传染病常识。新闻学和历史学兼具的知识背景使霍尼斯鲍姆的著作既能从容地呈现跨越百年的历史长卷与思想史深度，又不乏新闻广角的宽度和热点，第二章《天使之城的鼠疫》讲述的是1924年的洛杉矶鼠疫事件，作者通过报纸广告和政府的市镇规划，分析了美国东西海岸两大城市——纽约与洛杉矶——政府与商人的不同反应，揭示出在这场疫情的处理过程中，有一个看不见的手——商业地产商——在影响着政府的抗疫决策，两大城市及其媒体间的商业竞争引导了公共舆情，致使社会撕裂。在讲解鼠疫杆菌发现的科学过程时，作者将视野转向中国东北，回顾1910年在哈尔滨发生的鼠疫惨状，解释中国科学家伍连德以及其他国家的科学家如何形成科学家共同体，在实验室里确认鼠疫杆菌的存在，从而绘制成20世纪全球抗击鼠疫的历史画卷。这样的著作让读者读起来很过瘾，有一口气读完的冲动。

　　霍尼斯鲍姆的传染病史书写是随着疫病感染轨迹布局的，跨越了时空、边界、国族和文化。他认为对当时的医生而言，他们无法判断流感是否会卷土重来，但历史学家可以有一个长时段的考察，通过资料的累积，分析这一事件的延伸性和社会反应。同时，历史学家也可跟随科学家的研究追索疾病的原因和路径，并利用当地科学家在实验室反复求证所获得的信息，描绘现代传染病谱系的全貌。比如关于1918年暴发的西班牙流感的叙事，作者将时间线索向前追索到1889年的俄罗斯流感，向后涉及1957年亚洲流感、1968年香港流感，一直延伸至20世纪90年代，描述了美国病理学研究所的科学家们如何从死于1918年流感的阿拉斯加的女患者身上获取病毒基因片段，直到2005年发现病毒株基因组序列，从而揭开西班牙流感暴发的真相，为这段历史画上了句号。

　　霍尼斯鲍姆的著作中频繁使用三个关键词：“大瘟疫”、“恐慌”和“歇斯底里”，2013年的著作便以此命名，而本书的英文书名 延续这个主题，并添加了“傲慢”（Hubris）一词。作者认为瘟疫是流言和恐慌的源泉，并引用《费城询问报》的评论：“恐惧就是流感的最大帮凶。”1918年至1919年西班牙流感导致5 000万人死亡，几乎占当时世界人口的3%，这是20世纪最大规模的传染病。这场“大瘟疫”吸引了众多历史学家的兴趣，仅2000年以来，就有不同语言的近百种专著出版。2005年，作者接触到此议题后，首先聚焦他熟悉的英国社会，他2009年出版的《与恩扎一起生活：被遗忘的英国故事和1918年流感大流行》一书描述了对疾病的恐惧是如何渗透到维多利亚文化中的。作者认为流感是20世纪世界范围内社会和文化焦虑的晴雨表，因流感而导致的经济衰退和社会退化引发了群体的恐惧。作者在完成前一本书的基础上，继续保持对此议题的兴趣，本书的视角由维多利亚时代的英国转向北美军营。据当时的记载，1918年流感患者的身体会呈现出一种深紫色的色调，作者借用深蓝色的“天芥菜紫绀花”，将1918年流感称之为“蓝死病”，以此隐喻当时民众和社会的恐惧状态。

　　“当病原体未知或不确定，疫情的信息又被封锁时，流言蜚语——以及相伴出现的恐惧——就会迅速失控。”作者认为新兴的信息传播渠道，比如电报的发明和新兴的大众媒体会激发公众的歇斯底里情绪，进一步放大这些恐惧。1924年洛杉矶鼠疫的信息最初就是由媒体透露出来的，它们用了“怪病”、“濒临死亡”、“黑死病的受害者”，以及“洛杉矶13人死于肺鼠疫，恐惧四布”等极具煽动的话语。《费城询问报》说：“恐慌严重到一定程度就是恐惧了。”在洛杉矶人还处于对鼠疫的惊恐不安中时，地中海多数港口也暴发了鼠疫，美国政府启动海港隔离检疫，此时的美国，面临着国内的肺鼠疫和海外进入的腺鼠疫，“这种歇斯底里的组合让美国国会恐慌”。这一状态与当下中国的情况相同，国内“新冠肺炎”还未完全清零，域外输入的病例数却日见攀升，幸亏中国政府较早地建立起完备的抗疫检测系统，能有条不紊地应对蜂拥而至的归国人潮，没有使整个社会和民众陷入歇斯底里的恐慌中。此外，政治的因素也会波及甚至影响到对瘟疫的阐释，1976年费城突发的“军团病”触碰到了人们对冷战的恐惧神经，担心这是生物武器和化学毒素所致，以至于美国国会紧张起来，担心这会是一个“被错过的警报”。当艾滋病突然出现时，有流言称：“病毒是五角大楼、制药巨头和中央情报局合谋在生物武器实验室中制造出来。”

　　在加剧社会的恐惧情绪方面，媒体往往起着推波助澜的作用。不过，新闻记者出身的作者难免要为媒体的影响力辩护，在谈到艾滋病病例时，作者表示：

　　很难说是从何时起，这种污名化演变为了歇斯底里，化作了担心患者对社会构成威胁的恐慌。起初，公众对艾滋病疫情暴发的消息反应冷漠……这种冷漠部分是源自无知，部分是出于偏见……许多人将艾滋病视为可以通过接触传染，这引发了……“恐惧的流行”……对艾滋病的新形象建构负有主要责任的，是科学家和医学家们，而非媒体。

　　霍尼斯鲍姆提出：“1918年以来，对传染病，尤其是病毒学的科学认知发生了巨大的变化。”但是，1924年洛杉矶鼠疫、1930年的鹦鹉热、1976年费城的军团病、1980年出现的艾滋病、2003年的SARS、2013年的埃博拉出血热以及在巴西暴发的寨卡疫情，各种瘟疫接踵而至。世界卫生组织总干事陈冯富珍在2015年总结全球应对“埃博拉”时说：“这次疫情暴发……既恐怖，又出乎意料。世界各国，包括世界卫生组织，反应太慢了，眼前发生的事情令我们措手不及。”作者问道：“为什么我们尽了最大努力来预测流行病的到来，并为迎战它们做准备，却总是被打个措手不及？”2020年的“新冠肺炎”使地球人又一次陷入同样的危机，正在拖垮全球卫生资源的分配。

　　“傲慢”，或许是其中一个起决定作用的关键词。一般而言，当我们在讨论“傲慢”时，总是会联想到高等文明、种族优越感、政府与官员们的“傲慢与偏见”，这些事例在疫情大暴发时，必定会表露无遗。本书的每个章节都有具体例子，展现不同群体的“傲慢”和不同形式的“狂妄自大”是如何影响疫情的防控，如何撕裂社会，以及如何摧毁国民经济的。比如1924年洛杉矶鼠疫期间，当地政府对疫区——梅西大街和观景花园区——进行隔离检疫的决定与控制感染没有太大关系，完全是出于种族主义与偏见。但《人类大瘟疫》一书尖锐地指出了一个普遍存在，而人们又不愿意面对的事实：大瘟疫的定期降临，是人类为自己的“傲慢”付出的代价，持这种“傲慢”态度的甚至包括疫病的狙击手——科学家。

　　1918年流感流行期间，正值西方科学界沉浸在细菌学建立和疫苗发明的喜悦中，科学家成为对付疫病的英雄，法国和德国的细菌实验室不断有好消息传出，科学家充满了战无不胜、奋勇前行的自豪感，而这种情绪也影响到了社会和公众心理。当时，关于流感致病病原体的说法，科学界普遍采纳德国细菌学之父科赫的女婿所提出的普氏杆菌的结论，然而，美国军营流感病例的测试中，科学家发现并非所有的病例都能检出普氏杆菌，但是没有人敢挑战德国科学家的权威，公开质疑德国科赫学派所创建的细菌理论范式。即便科学家已经意识到这是一种新的流感病毒，却依然无法撼动既定流感的细菌学范式。在作者看来，科学家有责任“规避智识的傲慢，并警惕任何关于自己知识广度和深度的幻觉或自以为是”。作者指出1976年在费城发生的军团病挑战了战后的医学进步，打击了那些认为先进工业社会不再需要担心旧时代瘟疫的自大心理，“如果说军团病是对过于自大的公共卫生行业的一则警示，那么艾滋病彻底让人们明白，在先进的技术社会中，尽管有疫苗、抗生素和其他医疗技术，传染病却并没有被消灭，反而持续地在威胁着我们”。美国疾病控制和预防中心主任森瑟尔说：“我们曾期待当代科学战无不胜，可以使所有困难迎刃而解，然而现实却与理想背道而驰。”

　　的确，分子生物学技术的进步使传染病学家和公共卫生学家对流感的生态学、免疫学有了更深入的理解，能准确地把握疫病模型，并用统计学的方法分析流行病的趋势。尽管科学家已经从1918年大流感的H1N1病毒中提取了其遗传物质，对其病理学和流行病学也有了充分的解释，但科学家依然无法回答，为什么1918年大流感中死亡率最高的是年轻人？因为该病毒对所有年龄段的人都有传染性，这成为一个神秘而弥久的科学谜题。同样的，费城军团病的疫情调查最后也以失败告终，构成20世纪“流行病学最大的一个谜”。科学家们认为：“近几十年来，流感大流行继续催生了许多意想不到的事件，暴露了科学知识的一些根本性欠缺。”这使科学家至今无法确定流感暴发的决定因素和出现概率。

　　2009年H1N1疫情过后，世界卫生组织宣布，两种H1N1猪流感病毒发生重组可能会引发全球流感大暴发，为此启动了防备计划。世界卫生组织的预言导致了世界范围的恐慌，然而，截至2019年《人类大瘟疫》英文版出版时，世界卫生组织预言的大流行并未发生，这引发人们指责世界卫生组织“捏造”流感的预警是在帮助疫苗制造商和其他利益集团。霍尼斯鲍姆不无忧虑地说：“回顾过去一百年的流行病疫情，唯一可以肯定的是，将来一定会出现新的瘟疫和新的流行病。既往的经验告诉我们：问题不在于流行病是否会出现，而在于何时出现。瘟疫或许无法预测，但我们应该知道它们一定会再次来袭。”

　　2019年隆冬之际，“新冠肺炎”在武汉暴发，不到3个月就引发全球大流行，2020年3月12日世界卫生组织宣布，鉴于新冠病毒的传播和迅速扩大的影响，这次疫情从特征上可称为“大流行”，10年前的预言不幸在全世界人的见证下成为现实。

　　令人遗憾的是，即便有10年的准备时间，我们依然无法从容应对，恐慌、歇斯底里和傲慢还在继续影响着我们的生活和思想。

　　高晞复旦大学历史学系

　　1. 原书书名为The Pandemic Century, One Hundred Years of Panic, Hysteria and Hubris，中文版略有调整。―编者注

　　译者序

　　TRANSLATOR'S PREFACE

　　“所有人的生活里都有一部历史。”

　　——威廉·莎士比亚

　　马克·霍尼斯鲍姆博士是位有趣的作家。

　　当他在著名媒体《卫报》和《观察家报》发声时，他是一名出版了多部畅销书的获奖作家和资深记者；当他为国际医学顶级期刊《柳叶刀》撰稿时，他又是一名专业的医学史学者。翻开这本书，你不仅能感受到他出色的文字把控能力，更能体会到他在医学科普、医学史领域的造诣。对于他的这本《人类大瘟疫》，英国著名医学史家威廉·拜纳姆（William Bynum）的评价是，本书对流感的讨论极为精彩，可读性很强。《柳叶刀》也点评道：这本书“引人入胜”，“精彩地描述了疾病的定义和分类过程，并指出文化因素极大地左右了我们对疾病的感知，影响了我们对瘟疫的反应”。

　　然而，马克·霍尼斯鲍姆博士的这本书并不“好读”。

　　这是一本时间跨度长达一个多世纪，内容涵盖了8种重大流行病的史书。作者的讨论涉及了病毒学、分子生物学、临床医学、公共卫生、科学哲学、医学史等多个学科。在翻译本书时，我们一方面钦佩作者研究的深入，另一方面又不禁忧虑：对于文科读者来说，这本书似乎显得太“科学”；对于医学读者来说，它又好像有点太“社科”了。倘若投入大众市场，它更是看起来缺少“噱头”，不够“快餐文学”。究竟会有多少人愿意翻开一本论述“国际公共卫生紧急事件（PHEIC）的判定”“冠状病毒的发现过程”“气溶胶如何在建筑物中传播”等专业知识的传染病史书？又有多少读者能静下心来，在一页页充斥着学术名词的纸张中，细细品读疫病流行中的病原学研究、公共卫生应对，以及复杂的社会影响？

　　2020年年初，全书译稿将毕，一场大疫忽然降临。新型冠状病毒袭来，多地隔离检疫，世界卫生组织宣布将新型冠状病毒疫情列入“国际公共卫生紧急事件”……仿佛就在一夜间，历史与现实魔幻般地叠合到了一起。那些曾经只见于医学杂志上的病毒学知识以及流行病学研究都成了新闻热点。它们与无数个无意或有心的传言混杂在一起，共同冲击着大众的眼帘。那些凝结于书中的悲伤、恐惧、欢欣、无畏、迷惘、愤怒……统统重现于我们身边。

　　* * *

　　传染病从未远离人类。就在一个世纪前，西班牙大流感横扫全球，留下了比第一次世界大战更为恐怖的死亡数字。在那之后的一百年里，类似的剧情一次又一次上演。现代医学高歌猛进的史诗吟唱，始终伴随着恐慌、悲伤和忧虑的协奏。人们不曾想到，令人闻风丧胆的鼠疫会降临在自诩“天使之城”的洛杉矶；人们更从未料想，可爱的家养小鹦鹉会带来致命的鹦鹉热。一波未平，一波又起，军团病、艾滋病、SARS、埃博拉、寨卡……瘟疫在全球四处生根，没有哪个国家敢标榜自己绝对安全。

　　人类不断地从一次次瘟疫中总结经验教训，开发新的诊疗技术。但正如细菌学家乔舒亚·莱德伯格（Joshua Lederberg）所言，在日益全球化的时代，尽管有了新的医疗技术以及普及的疫苗和抗生素，但人类“本质上比以前更容易受到伤害”。是人类的学习能力不足吗？是我们的医学家们还不够努力？或者，我们需要跳出思维惯式，重新审视人类社会与自然界的关系吗？

　　我们常把对抗传染病喻为一场战役，将病原体视作虎视眈眈的敌人。但比起“对抗”，也许“平衡与失衡”才是更为贴切的隐喻。彻底消灭病原体的理念是难以实现的。我们看到，动物——特别是野生动物——在多次瘟疫中扮演着重要角色。在自然状况下，病原体与动物长期共处，已然达成了某种平衡，而人类有意或无意地入侵自然领域，打破原有的生态平衡，病原体便跳跃到人类身上——本书关于鼠疫的一章，讲述的正是这样的故事。

　　除了生物因素之外，社会、文化因素也加剧了传染病的蔓延。首先，全球化使世界更加紧密地联系在一起，疫情流行时，我们已无法寄望于躲进某个与世隔绝的“桃花源”里，一隅偏安。其次，文化习俗在很大程度上会影响疫情的传播，饮食、丧葬、节日习俗等都可能推波助澜。而这正是传统文化与现代生活方式的冲突在公共卫生领域的具现。在第八章的埃博拉防疫史中我们看到，简单粗暴地取缔习俗可能会适得其反，在制定公共卫生政策时，我们需要谋求传统与现代的平衡。

　　此外，在每场瘟疫之中，信息不对称导致的恐慌、流言与不信任情绪总是如影随行。瘟疫来袭时，我们总是希望迅速获取准确、全面的信息，但是马克·霍尼斯鲍姆博士却用历史告诉我们，这是一种近乎不切实际的期盼。1918年的流感大流行中，纽约公共卫生官员们担心影响战事，刻意夸大流感对德军的影响，而对美军的疫情轻描淡写。20世纪初洛杉矶鼠疫暴发时，出于对城市形象和经济利益的考量，市政领导、商业和新闻业巨头压制疫情报道，宣称“绝不会刊登有损城市利益的内容”。

　　信道可以被管制，但焦虑与恐惧却不会因此而消失，它们时常为流言蜚语营造出滋生的温床。2003年4月1日，香港正陷于SARS疫情困境中，某家报纸的网站上发布消息，称香港即将被宣布为“疫港”，惊恐万分的人们匆忙将消息转告亲友，四处抢购食品和生活物资。然而，那则消息实际上只是一名14岁男孩的愚人节恶作剧。另一方面，污名化与偏见常与流言相伴，在SARS流行的高峰期，多伦多的唐人街宛似鬼城，食客们都不敢前去消费。艾滋病流行初期，患者群体背负着巨大的道德污名，他们受到排挤，被指责纵欲、犯罪、有药瘾，甚至连因日常输血而被感染的血友病人也未能幸免。

　　在恐慌中，许多人会寄望于科学。诚然，科学的理性、中立和审慎是抵抗流言的利器，但我们必须谨慎地承认，科学亦有局限。正如书中所展现的：有时科学观察会出现失误，就像在没有认清流感病毒之前，我们一直将细菌视作流感的病原体。有时科学研究又不够迅速，正如当SARS疫情急需特效药和疫苗时，医学界却只能给出隔离建议和支持治疗。艾滋病的科学纷争历史更是向我们昭示，当科学家陷入名利、荣誉之争，经济利益、名誉诉求甚至国家荣耀混杂在一起时，疾病的本相就会陷入重重迷雾之中。

　　除了前述问题外，在最后一章论述寨卡疫情时，作者还提及一个引人深思的话题。寨卡瘟疫正炽之时，报纸竞相报道，巴西政府和各色组织争先恐后地参与疫情防控，然而随着世界卫生组织宣布解除“国际公共卫生紧急事件”，当地政府与大众又一次陶醉在“抗疫胜利”的笙歌之中，仿佛一切问题都已随着疫情一起终结。部分曾经承诺的科研经费没有按时到位，一些原有的康复支持项目也慢慢消失。作者痛心疾呼：虽然寨卡疫情已宣告结束，对它的恐慌也逐渐被时间冲淡，但巴西贫民窟的生活条件没有得到本质改善，传播寨卡病毒的蚊虫依然在充塞垃圾的河道中滋生，因寨卡而致畸的婴儿也未得到应有的照护和补偿。若相关社会条件无法得到改善，谁也无法保证寨卡疫情不会卷土重来，谁也无法预料下一场疫情将会侵袭多少国家，将多少原本就已深陷贫困的家庭推向苦难的深渊。事实上，疫情的反复并非没有前例，就在翻译本书的过程中，埃博拉疫情于非洲死灰复燃，并于2019年7月17日再度被世界卫生组织宣布为“国际公共卫生紧急事件”，状态至今仍未解除。

　　* * *

　　马克·霍尼斯鲍姆博士为这本书拟定的副标题是“一个世纪的恐慌、歇斯底里和狂妄自大”，将这样三个“负面”的词汇置于文前，乍看起来似乎有些不妥，但通读全书之后，便可知晓作者绝对不是想要传播恐惧，也没有过度悲观。我们在历史中看到，一次次瘟疫流行之际，总有严谨、奋进、勇敢、无私的力量汇聚起来，支持人类渡过难关。但威胁持续存在，前路坎坷艰难。在多年前反思SARS疫情时，帝国理工学院（Imperial College）院长、国际知名流行病学家罗伊·安德森（Roy Anderson）曾提醒我们，抗疫胜利所带来的自满将是最大的隐患。

　　我们不该因为人类在某些大瘟疫后幸存，就无视自己曾经的傲慢与纰漏。回首瘟疫史，在纪念人类展现出的智慧、力量与勇气的同时，我们也不该忘记那些痛苦的离别、牺牲和哀愁。

　　在本书中，每一章传染病的故事都非常复杂。可是，世界本就如此，它不会因为我们一厢情愿的期待就变得简单。谦虚的科学家会说科学不能解决一切问题，谨慎的历史学家会强调了解历史不能预知未来。但面对复杂的传染病，我们每个人都可以选择不做旁观者，我们可以从历史经验、科学原理和理智辨析中汲取更多，反思更多。希望面临那从未远去的传染病风险时，这些知识与反思能够使我们更加安全，更加理智，更加勇敢，更加友善。

　　谷晓阳李曈首都医科大学医学人文学院医学伦理学与医学史学学系

　　前言鲨鱼和其他掠食者

　　PROLOGUE

　　鲨鱼不会攻击在北大西洋温带水域中游泳嬉戏的人们，也不能一口咬断游泳者的腿。1916年那个炎热的夏天，当纽约人和费城人想要从内陆的酷暑中解脱，蜂拥至新泽西州北部海滩时，大多数鲨鱼专家都秉持上述看法。也是在同一个夏天，东海岸正被脊髓灰质炎疫情笼罩，市内游泳池纷纷张贴布告，警告人们在泳池游泳可能会染上“小儿麻痹症”。不过，泽西海岸被认为没有危险的掠食者出没。

　　1916年7月，美国自然历史博物馆馆长弗雷德里克·卢卡斯宣称：“被鲨鱼袭击的风险比被闪电击中要小得多……我们的海岸不会发生鲨鱼袭击。”为了证明这一论断，卢卡斯提到身价百万的银行家赫尔曼·厄尔里克斯以500美元奖金，悬赏“在［美国北卡罗来纳州哈特拉斯角以北］温带水域遭到鲨鱼袭击的人”——而自1891年该布告在《纽约太阳报》发布以来，一直无人认领赏金。

　　但厄尔里克斯和卢卡斯都错了，同样犯错的还有费城自然科学院的研究员亨利·福勒博士和亨利·斯金纳博士，他们在1916年明确宣称，鲨鱼无法咬断人腿。第一个例外发生在1916年7月1日晚，挑战了这些 众所周知的常识。当晚，一位年轻富有的证券经纪人查尔斯·埃德林·万桑特携妻子及家人到新泽西州度假，下榻在比奇港的酒店。晚餐前，他决定去附近游个泳。万桑特1914年毕业于宾夕法尼亚大学，是个运动健将，朋友们常叫他“万桑特”或“万”。他来自美国最古老的家族之一，其祖上是荷兰移民，1647年定居北美。那天晚上，即便他曾对跳进凉爽的大西洋有任何顾虑，这样的顾虑也会被眼前的熟悉景象抵消：在他滑入海浪前，一条友好的切萨皮克湾寻回犬正向他奔来，海滩救生员、美国国家队游泳健将亚历山大·奥特也在旁巡视。万桑特以爱德华时代年轻男子们的流行做法，径直游出了安全区，然后转身踩水，招呼寻回犬。这时，他的父亲万桑特医生和妹妹露易丝也到了海滩，在救生站附近欣赏他的身姿。而那只寻回犬不领情面，拒绝跟他游出去，这一幕把他们都逗乐了。然而片刻后，大家察觉了寻回犬不听话的原因——水中出现了一片黑色的鱼鳍，自东边袭来。父亲疯狂地挥手招呼儿子游回岸边，但为时已晚，当万桑特游到距海滩约50米时，忽然感到一下拖拽和一阵剧痛。周围的海水变成了酒红色，他探手下去，发现自己的左腿不见了——自大腿骨处被齐齐咬断。

　　彼时，奥特已游到万桑特身边，将他拖出海水，转移到了英格鲁赛德酒店的安全地带。万桑特的父亲想尽办法给他止血，却徒劳无功——伤口太深了。万桑特当场死亡，成为已知的第一个在北大西洋水域被鲨鱼袭击身亡的人，这让他的父亲和年轻的妻子悲恸欲绝。从那一刻起，两人每每看到泽西岛的大西洋海岸，便无法不想到水面下潜藏的鲨口。

　　无独有偶，两周内，又有4名游泳者在泽西海岸遇袭，其中3人死亡，引发了人们对“食人鲨”的恐慌，至今仍令人难以释怀。 虽然在北大西洋遇到大白鲨和其他大型鲨鱼的概率极小，它们对游泳者的袭击更是少之又少，但这并不能减轻人们的恐惧。如今，海滩游客们都清楚地知道不能游离海岸太远，但凡他们对风险掉以轻心或对潜在威胁不屑一顾，总会有某次电影《大白鲨》或探索频道《鲨鱼周》（Shark Week）某一集的重播来警醒他们。现在，许多儿童甚至成年人都害怕在海浪中玩耍，即便是那些敢于去海浪中冒险的人也会时刻警惕海平面上的背鳍。

　　* * *

　　乍看来，新泽西州的鲨鱼袭击事件似乎与2014年席卷西非的埃博拉疫情，或次年巴西暴发的寨卡疫情没什么关系，但它们当真彼此相关。就像1916年夏天大多数博物学家都无法想象北大西洋的凉爽水域会发生鲨鱼袭击那样，在2014年夏季，大多数传染病学家也无法想象，之前一直局限于非洲中部偏远林区的埃博拉病毒，会在塞拉利昂或利比里亚的大城市中流行，更不用说会跨越大西洋，成为欧洲或美国公民的威胁。但这恰恰正是2014年1月前不久发生的事，来自未知动物宿主的埃博拉病毒感染了几内亚东南部梅连度村的一名两岁男孩，病毒从那里经陆路传播到科纳克里、弗里敦和蒙罗维亚，然后又经航运传播至布鲁塞尔、伦敦、马德里、纽约和达拉斯。

　　类似的事情还发生在1997年，当时一种以前在鸭子和其他野生水禽中传播，一直名不见经传的禽流感（H5N1禽流感）突然导致香港大量家禽死亡，引发了全世界对禽流感的恐慌。当然，随后便是2003年的严重急性呼吸综合征（SARS）。接着，2009年墨西哥暴发了猪流感，拉响了全球流感大流行的警报。这次流行消耗了大量抗病毒药物储备，投入生产的疫苗总价值高达数十亿美元。

　　猪流感并没有变成食人怪——它在全球范围内造成的死亡人数比美国和英国大多数年份普通流感的致死人数少得多，但在2009年春天，人们并不知道这些。当时，疾病专家正忙于应对禽流感在东南亚的再次出现，没人预料到墨西哥会出现一种新的猪流感病毒，更没料到它会具有类似“西班牙流感”病毒的基因特征——据估计，1918年那场大流感在全球造成逾5 000万人死亡，堪称病毒世界末日。

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　　19世纪的医学专家认为，如果更好地了解滋生传染病的社会和环境状况，就能够预测流行病，从而——如维多利亚时期的流行病学家和卫生学家威廉·法尔在1847年所说——“消除恐慌”。然而，虽然细菌学的进步使预防伤寒、霍乱和鼠疫等疫病的疫苗得以研制成功，人们对过去大规模瘟疫的恐惧也逐渐消退，但又有其他疾病登上舞台，新的恐惧取代了旧的恐慌。脊髓灰质炎就是很好的例子。在鲨鱼攻击泽西海岸游泳者的一个月前，南布鲁克林的海滨附近暴发了一场脊髓灰质炎疫情。纽约卫生委员会的调查人员立即将疫情归咎于新近从那不勒斯来到这里的意大利移民，他们住在一个被称为“猪城”的区域，公寓又挤又脏。随着脊髓灰质炎病例增多，报纸上充斥着关于婴儿死亡或瘫痪等令人心碎的报道，报道引发了过度的恐慌，许多富人逃亡（很多纽约人逃往泽西海岸）。几周之内，恐慌蔓延到东海岸的邻近各州，催生了隔离检疫、旅行禁令和强制住院制度。这些过度的反应在一定程度上反映了当时普遍的一种医学观念，即脊髓灰质炎是一种呼吸道疾病，通过咳嗽、打喷嚏以及在垃圾中滋生的苍蝇传播。

　　流行病学家约翰·R.保罗在撰写脊髓灰质炎的历史时，将1916年描述为“实施隔离和检疫措施的高潮”。到1916年12月天气较凉，疫情逐渐消退时，26个州已有2.7万名患者和6 000人死亡，使之成为当时世界上最大规模的一次脊髓灰质炎暴发。仅纽约就有8 900人患病，2 400人死亡，大约每四个孩子中就有一个死去。

　　这次脊髓灰质炎传播的范围如此之广，就像是美国人特别容易得上这种疾病似的。但实际上，大多数美国人不知道，5年前瑞典也暴发了类似的骇人疫情。在那次疫情期间，瑞典科学家多次从患者小肠中找到脊髓灰质炎病毒——这是解释疾病真正病因和病理的重要一步。瑞典人还成功地在接触过无症状患者分泌物的猴子身上培养出了这种病毒，这加剧了科学家对“健康携带者”在两次流行病暴发之间充当病毒储存者的怀疑。然而，美国著名的脊髓灰质炎专家们忽视了这些见解。直到1938年，耶鲁大学的研究人员们才拾起瑞典科学家的研究，证实无症状携带者的粪便中频繁检出脊髓灰质炎病毒，这些病毒可以在未经处理的污水中存活长达10周。

　　如今，人们已经认识到，在脊髓灰质炎疫苗出现之前的时代，避免因该病致残的最好方法是在不太容易出现严重并发症的幼儿期被感染一次，以获得免疫力。在这方面，污物是母亲们的盟友，让婴儿接触被脊髓灰质炎病毒污染的水和食物不失为一种合理策略。到19世纪末，大多数来自贫困移民社区的儿童都以这种方式获得了免疫力。反而是来自新式中产阶级家庭和富人区的儿童患病风险最大。美国第32任总统富兰克林·德拉诺·罗斯福就是如此，他十几岁时没有感染，直到1921年于新不伦瑞克的坎波贝洛岛度假时才染病，那时他已39岁。

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　　关于病毒和其他传染性病原体的科学知识不断发展，而这种发展有时也会蒙蔽医学研究人员，使他们忽视了前述的生态学和免疫学见解，或对即将到来的流行病丧失警惕，本书将论述这一切是如何发生的。德国细菌学家罗伯特·科赫和法国细菌学家路易·巴斯德在19世纪80年代证明了结核病是一种细菌感染性疾病，并研发了炭疽、霍乱及狂犬病疫苗，由此开创了疾病的“细菌理论”。自那时起，科学家和依赖他们实验技术的公共卫生官员们一直梦想着击败传播传染病的微生物。然而，尽管医学微生物学和所有相关学科，如流行病学、寄生虫学、动物学以及最近的分子生物学，都为理解新病原体的传播和扩散提供了新途径，并使临床医生能够辨识病原体，但在许多时候，这些科学和技术仍力有不逮。人们有时会辩解称，微生物一直在变异和进化，科学研究无法跟上它们遗传漂移的速度和传播模式改变的速度，但原因远不止如此。医学研究人员会倾向于固守特定的范式和疾病病因理论，从而忽视已知和未知病原体带来的威胁。

　　以第一章的主角流感为例。1918年夏天，当所谓的“西班牙流感”在第一次世界大战即将结束的阶段出现时，大多数医生认为它和以前的流感差不多，不过是个小麻烦。医生们都认为这种病原体不可能对年轻人构成致命威胁，更伤害不到前往法国北部盟军战线的士兵们。他们之所以会这样想，在一定程度上是因为学界权威、科赫的门生理查德·普法伊费尔曾提出，流感是由一种微小的革兰氏阴性细菌传播的，因此，接受过德国实验室方法培训的美国科学家们研制出预防流感杆菌的疫苗只是时间问题，就像他们研制出预防霍乱、白喉和伤寒的疫苗那样。但是，普法伊费尔和那些相信他实验方法的人错了：流感不是细菌导致的，而是一种病毒导致的。病毒太小了，无法在普通光学显微镜下识别。此外，当时用来分离流感患者鼻喉中常见细菌的是陶瓷过滤器，但病毒能直接穿过滤孔。一些研究人员当时已经开始怀疑，导致流感的可能是一种“可滤过的病原体”，但在很多年之后，普法伊费尔的错误观点才得到纠正，流感的病毒病因学说才主宰话语权。在此期间，大量的研究时间被白白浪费，数以百万计的年轻人死于流感。

　　然而，仅仅识别出病原体并了解疾病病因还不足以控制流行病。尽管传染性病原体可能是患病的必要条件，但它并非充分条件。微生物以多种方式与我们的免疫系统相互作用，当感染同一种病原体时，有的人会病倒，有的人却毫发无损或只是轻微不适。事实上，许多细菌和病毒可在组织、细胞中蛰伏几十年，然后被一些外部事件重新激活。外部事件可能是合并感染了另一种微生物，或外在压力对人体系统突然打击，再或是衰老引起免疫功能衰弱。更重要的是，如果仅关注病原微生物，我们有可能错失大局。例如，埃博拉病毒可能是人类已知的最致命的病原体之一，但只有在滥伐导致热带雨林减少，蝙蝠（据推测是病毒在两次流行病暴发之间的动物宿主）被逐出巢穴，或人类猎杀感染了该病毒的黑猩猩并食用它们时，埃博拉病毒才有蔓延到人群的风险。并且仅当医院内不卫生的操作导致了血源性感染扩散时，它才可能传播到更广泛的社群，并伺机蔓延到城市。在这种情况下，我们得谨记萧伯纳在《医生进退两难》中所表达的观点：“一种疾病特有的微生物不一定是它的病因。”事实上，若将萧伯纳的名言用于今日，我们可以说传染病几乎都有更广泛的环境诱因和社会诱因。只有充分考虑新病原体出现和传播的生态、免疫和行为因素，我们才可能比较充分和完整地了解这些微生物及其与疾病之间的联系。

　　公平地说，一直都有医学研究人员致力于更细致地研究我们与微生物之间的复杂互动。例如，在50年前抗生素革命的鼎盛时期，洛克菲勒医学研究所的研究者勒内·迪博就对以短期技术方案解决医疗问题提出了批评。当时，他的大多数同事都认为人类毋庸置疑会征服传染病，还认定不久即可消灭常见的致病菌。迪博在1939年分离出了第一种商业化的抗生素，可谓精于专业，但他却很清醒，提醒医学界警惕业内盛行的骄傲自大情绪。迪博把人类比作“魔法师的学徒”，提出医学科学已经启动了“潜在的破坏性力量”，有朝一日可能会倾覆医学乌托邦的美梦。他写道：“现代人相信，他们几乎完全掌握了过去塑造人类进化的那种自然力量，相信现在他们可以掌控自己的生物命运和文化命运。但这可能是一种假象。与其他所有生物一样，人类是极其复杂的生态系统的一部分，通过无数环节与这个系统的所有组成部分联系在一起。”迪博还提出，摆脱疾病是一种“幻梦”，“大自然将在不可预知的某时以某种不可预见的方式予以反击”。

　　然而，在20世纪60年代，尽管迪博的著作在美国公众中大受欢迎，但他关于即将到来的疾病世界末日的警告却在很大程度上被科学同行们忽视了。结果，在1982年2月迪博去世后不久，美国疾病控制和预防中心（CDC）就用首字母缩写“AIDS”描述了一种突然出现在洛杉矶同性恋社群，并正在蔓延到其他人群的不寻常的自身免疫疾病。这种疾病让医学界猝不及防。但实际上，疾病控制和预防中心不应该感到意外，因为6年前，也就是1976年就曾发生过类似的事。一群在费城某豪华酒店参加美国退伍军人大会的老兵中暴发了非典型肺炎 ，当流行病学家手忙脚乱地试图找出致病的“费城杀手”时，公众陷入了过度恐慌（这场疫情最初令疾病控制和预防中心的疾病检测人员颇感困惑，直到一名微生物学家确定了病原体——嗜肺军团菌，一种在酒店的冷却塔等潮湿环境中生长的微小细菌）。还是在那一年，令大家恐慌的不仅是军团病，还有突然出现在新泽西美国陆军基地的新型猪流感——那是一起突发事件，疾病控制和预防中心以及公共卫生官员又被搞得措手不及，最终使数百万美国人毫无必要地接种了疫苗。类似情况在2003年再次出现，当时一位年长的中国肾病科教授入住香港京华国际酒店，引发了某种严重呼吸道疾病的跨境暴发。最初人们认为这种疾病是H5N1禽流感病毒引起的，但我们现在知道，病原体是一种与SARS相关的新型冠状病毒 。在那次事件中，通过精确的微生物检测工作，以及科学家群体前所未有的信息共享和合作，一场疾病大流行得以避免。但那只是侥幸，在那之后，我们又遭遇了更多的突发流行病，却未能在初期做出正确诊断。

　　这本书将描写这些事件和经过，以及为什么我们尽了最大努力来预测流行病的到来，并为迎战它们做准备，却总是被打个措手不及。这些流行病的历史有些为读者所熟知，如2014—2016年埃博拉疫情引发的恐慌，或20世纪80年代艾滋病引发的恐慌；另一些如1924年洛杉矶墨西哥区暴发的肺鼠疫，或在华尔街股灾几个月后席卷美国的“鹦鹉热”，则可能不那么出名。但不管是否为大众所熟悉，这些流行病都揭示了一点，那就是新病原体的出现可以多么迅速地推翻医学常识，以及在缺乏实验室知识、有效疫苗和治疗药物的情况下，流行病如何具有引起不安、恐慌和惊惧的非凡力量。

　　更多的医学知识和传染病监测不仅未能驱散恐慌，反而有可能播下新的恐惧，使人们过度关注他们此前从未耳闻的流行病威胁。结果，就像救生员现在会在海上搜寻背鳍，以期向游泳者发出预警那样，世界卫生组织（WHO）也定期在互联网上监视异常疾病暴发的报告，并检测可能引起下一次大规模流行病的病毒突变。在一定程度上，这种高度警惕是有道理的，但我们也付出了代价：永远处于对下一场流行病的焦虑之中。我们被反复告知，问题不在于世界末日 是否会发生，而在于何时发生。在这种狂热气氛中，也难怪公共卫生专家有时会弄错状况，在不必要时按下恐慌预警按钮；或者，有时候又会像西非埃博拉疫情暴发时那样，完全错估了威胁。

　　诚然，媒体在这些过程中发挥了作用——毕竟没什么能比恐惧更抓眼球了——但是，尽管有线新闻频道全天候的报道和社交媒体助长了传染病暴发引起的不安、恐慌和污名化，记者和博主在很大程度上却只是媒介。我认为，通过提醒我们注意新的传染源，并将特定行为定义为“有风险的”，医学科学——特别是流行病学——才是这些不合理的、往往带有偏见的判断的最终源头。毋庸置疑，对传染病的流行病学和病因学的更深入的了解大大提高了我们应对流行病的能力，医学技术进步也无疑极大地改善了人类的健康和福祉，但我们应该认识到，前述这些知识在不断地滋生新的恐惧和焦虑。

　　本书中讨论的每一种流行病都描绘了这一过程的不同方面，书中还描绘了在每一个流行病例子中，疫情的暴发如何动摇了人们对占主导地位的医学范式和科学范式的信心，强调了以牺牲对疾病诱因更广泛的生态学探求为代价，过度依赖特定技术的危险性。根据对科学知识建构的社会学分析和哲学分析，我将论证，在紧急事件发生前“已知”的东西都被证明是错误的，这些“已知”的东西有：水塔和空调系统（军团病的例子） 不会给酒店客人和医院的医生及病人带来风险；埃博拉病毒不会在西非传播，也不会传播到大城市；寨卡病毒是一种相对无害的蚊媒疾病。我也解释了在前述的每一次事件中，流行病如何引发了关于“已知的已知”和“未知的未知”的反思，以及科学家和公共卫生专家应如何在未来避免此类认识论盲点。

　　本书讨论流行病时，也强调了如下一点：在不断变化的疾病流行与发生模式中，环境、社会和文化方面的因素起到了关键作用。回顾迪博对病原生态学的见解，我认为大多数疾病的出现都可以追溯到生态平衡的破坏，或病原体惯常寄居的环境的改变。这一条尤其适用于动物源性疾病或人畜共染病毒，如埃博拉病毒，但也适用于共生菌，如链球菌（它是引起社区获得性肺炎的主要原因）。目前认为埃博拉病毒的自然宿主是一种果蝠。然而，人们尽管已在非洲本土的各种蝙蝠身上发现了埃博拉病毒抗体，却从未在任何一种蝙蝠身上发现活病毒。最可能的原因是，就像其他由于长期进化而关联在一起的宿主和病毒一样，蝙蝠的免疫系统会很快将埃博拉病毒从血液中清除，但在清除前，病毒就已传染给了另一只蝙蝠。结果，病毒在蝙蝠种群中不断循环，而不会导致病毒和蝙蝠中的任何一方灭亡。类似过程也发生在那些已进化到只感染人类的病原体上，例如麻疹病毒和脊髓灰质炎病毒，儿童时期第一次感染这类病毒通常只会导致轻微疾病，之后患者会康复并获得终身免疫。然而，这种免疫平衡状态时常会被打破。破坏可能是自然发生的，例如，如果有足够数量的孩子在儿童时期未被感染，从而导致群体免疫力下降，或病毒株突发变异（如流感病毒经常发生的那样），使人们对其几乎没有免疫力，那么就会导致新病毒的流行传播。此外，当我们意外介入病毒和它的自然宿主之间时，也会发生前述情况。这大概就是2014年埃博拉疫情发生的情形，当梅连度村的孩子们逗弄村中树桩上栖息的犬吻蝠时，平衡就被打破了。人们认为，在20世纪50年代的刚果，类似的事情可能使HIV的始祖病毒从黑猩猩传播给了人类。追踪这些流行病的确切起源是当下研究的主题。就艾滋病而言，毫无疑问，20世纪初蒸汽船开始在刚果河上航行，以及殖民地时期新的公路、铁路的修建是艾滋病扩散传播的重要促成因素，伐木者和木材公司的贪婪也同样如此。社会和文化因素也起到了作用。如果铁路公司和木材公司的劳工营地附近没有野味买卖和遍地的嫖娼卖淫风气，病毒很可能不会传播得如此广泛、迅速。同样，如果没有西非根深蒂固的文化信仰和习俗，特别是人们遵守传统丧葬仪式和对科学医学不信任，埃博拉也就不会演变成一场重大的区域性流行病，更不会演变成全球卫生危机了。

　　但是，也许医学史能够给出的最重要提示，还是流行病与战争之间的久远关联。从伯里克利在公元前430年下令雅典人出海，以避开斯巴达对其港口城市的攻击以来，战争就一直被视为致命传染病暴发的始作俑者（2014年的西非即如此，几十年的内战和武装冲突使利比里亚和塞拉利昂卫生系统薄弱，医疗资源匮乏）。虽然人们至今仍然不知道导致雅典瘟疫的病原体是什么，或许永远也无法知晓（造成瘟疫的疾病可能是炭疽、天花、斑疹伤寒和疟疾），但毫无疑问，瘟疫暴发的决定性因素是希腊城市长墙后面挤满了30多万雅典人和来自阿提卡的难民。这种拥挤封闭为病毒扩散（如果病原体是病毒的话）创造了理想的条件，将雅典变成了一个藏骸所（正如修昔底德告诉我们的那样，因为没有房子来接收来自农村的难民，“酷暑之际，他们被迫挤在闷热的茅舍中，死亡在那里肆虐”）。结果，到公元前426年的第三次疫潮时，雅典的人口减少了四分之一到三分之一。

　　在雅典瘟疫中，由于不明原因，疾病似乎没有影响到斯巴达人，也没有扩散到阿提卡边界以外的地区。但2 000年前，城市和村镇彼此隔离，人和病原体在国家、大陆之间的传播途径要少得多。不幸的是，今天情况已非如此。由于全球贸易和全球旅行，新型病毒及其宿主不断跨越国界和国际时区，它们在每个地方都会遇到不同的生态和免疫环境。最真实的例子发生在第一次世界大战期间：美国东海岸的训练营中聚集了数万名年轻的美国新兵，随后他们往返于欧洲和美国之间，为历史上最致命的大流行病的暴发提供了理想条件。

　　第一章蓝死病

　　THE BLUE DEATH

　　“乍一看，阿赫兰的确是一座平常的城市。”

　　——加缪《鼠疫》

　　艾尔村是一个不起眼的村落，就像你在1917年的新英格兰乡间旅行中遇到的任何一个小村庄一样，眨下眼就可能错过。它坐落在波士顿西北约35英里 处一片荒凉的灌木林中，有不到300间村舍，还有一座教堂和几家商店。事实上，若非位于波士顿-缅因铁路和伍斯特-纳舒厄铁路交会处，并拥有两个车站，它真算是乏善可陈。但在1917年春天美国备战时，军方开始寻找合适的地点来训练成千上万响应征召的新兵们，铁路车站和空旷的田野使艾尔村脱颖而出。或许正因为如此，1917年5月，华盛顿特区的某位军事长官在马萨诸塞州洛厄尔县地图上艾尔村的位置插了一枚带红旗的大头针，指定艾尔村为美国陆军新成立的第76师的营地。

　　6月初，美军租下了与纳舒厄河相邻的约9 000英亩正萌新绿的阔野。两周后工程兵抵达，开始将该地改造为约翰·潘兴少将领导的美国远征军的步兵营地。短短10周内，工程师们建造了1 400座建筑，安装了2 200个淋浴器，并铺设了60英里的供热管道。这片长7英里宽2英里的营地有自己的餐厅、面包店、剧院，以及14间用于读书和社交的小屋，还有一个邮局。从艾尔村出发，穿过菲奇堡铁路的轨道步行半英里，迎接新兵们的第一幕景色便是基督教青年会礼堂和第301工兵团的军营。右边是第301、302和303步兵团的军营，附近则是野战炮兵、兵源补给旅和机枪旅 的营房。此外，营地还有操练阵列与练习使用刺刀的场地，以及一间由基督教青年会管理的有着800张床位的医院。该营地能容纳3万人，但在接下来的几个星期里，新兵们会从缅因州、罗得岛州、康涅狄格州、纽约州、明尼苏达州以及远至南方的佛罗里达州涌入，粗糙的木制营房里将挤满4万多人，工程兵不得不为多出的人搭建帐篷。为展现营地对东北军事指挥部的重要性，它被命名为德文斯营地，以纪念查尔斯·德文斯（Charles Devens）将军。他原是波士顿的一名律师，内战期间成为一名联邦军指挥官。1865年里士满被攻陷后，他率领的联邦军是第一支进驻的部队。正如美国战争部的宣传员罗杰·巴彻尔德（Roger Batchelder）1917年12月从艾尔村外的小山上欣赏德文斯营地时所说，它就像一座“巨大的士兵之城” 。巴彻尔德并不知晓，德文斯营地亦上演着一场前所未有的免疫学实验。从来没有这么多来自不同行业的男人——工厂工人、农场劳力、机械师和大学毕业生——被迫以这样大的数量紧密群居在一起。

　　德文斯并非那年夏天唯一一处匆忙建造的营地，亦非最大的一个。美国远征军的新兵们被派往美国各地的40座大型营地接受训练。例如芬斯顿营地，它建在堪萨斯州莱利堡（Fort Riley）的一个骑兵站旧址上，驻扎着55 000名士兵。与此同时，在大西洋对岸的法国北部城市埃塔普勒（Etaples），英国人建造了一座更大的营地。它坐落在毗邻布洛涅到巴黎铁路线的低洼草地上，可容纳10万大英帝国将士，并有22 000张病床。据估计，“一战”期间，有100万士兵途经埃塔普勒前往索姆河和其他战场。

　　还有许多营地的设施都不像主战派说的那样完备。事实上，很多时候战前动员的速度太快，工程兵们无法及时完成医院和其他医疗设施的建设。兵营四处漏风，士兵们晚上不得不蜷在炉子周围取暖，并裹着很多层衣服睡觉。一些人——譬如巴彻尔德——认为这是一种磨砺新兵的法子，好让他们为法国北部的艰苦阵地战做好准备：“艾尔村很冷，但是……寒冷的天气令人振奋，它使那些温室里的年轻人习惯户外生活。” 但其他人批评战争部的选址太过偏北，认为德文斯营地本应建在天气更宜人的南方。

　　营地主要的危险与其说是寒冷，不如说是人满为患。来自不同免疫背景的人在此聚集，被迫连续几个星期挤在一起，这种战前动员大大增加了传染病传播的风险。当然，战争一直是疾病的温床，而1917年的不同之处在于征兵规模之庞大，以及来自迥异生态环境的士兵之混杂。相较于农村地区，个人在人口密度较大的城区暴露于麻疹或常见呼吸道疾病的病原体（如肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌）的机会要高得多，且常染病于儿童时期。在私家车和公共汽车出现之前，农村地区的儿童常在自家附近的小学接受教育，许多人从未接触过麻疹，也没有接触过引起“链球菌咽喉炎”的化脓性链球菌和其他溶血性细菌。前述情况导致的结果是，随着美国陆军从1917年4月的37.8万人壮大到1918年初的150万人（战争结束时的1918年11月，美国陆军和海军的总兵力达到470万人），麻疹和肺炎在东海岸各地和南方几个州的军营暴发。

　　在没有抗生素的年代，美国有大约四分之一的死亡是由肺炎造成的。肺炎可能由细菌、病毒、真菌或寄生虫引发，不过，迄今为止，社区获得性肺炎的最主要病原体是肺炎链球菌。在显微镜下，肺炎链球菌和其他任何链球菌都很类似，但它的一个不寻常特征是有一种多糖荚膜，可以防止其在空气中脱水或被吞噬细胞吞噬，而吞噬细胞正是免疫系统的主要防御细胞之一。实际上，肺炎链球菌可在暗室的痰液表面存活长达10天。

　　全球范围内有80多种肺炎链球菌亚型，每种的荚膜构成都不同。在大多数情况下，它们存在于鼻腔和咽喉中而不致病，但如果一个人的免疫系统因其他疾病（如麻疹或流感）而受损，这些细菌就可能占据上风，引发致命的肺部感染。通常，感染始于肺泡炎症，肺泡是肺部吸收氧气的微小囊泡。当细菌侵入肺泡后，白细胞和其他免疫细胞以及含有蛋白质和酶的液体会随之聚集。肺泡囊被这些物质填充，发生“实变”，难以将氧气输送到血液。实变通常发生在支气管周围（支气管是主支气管的分支，从气管向左右肺输送空气），实变局限在这里的肺炎称为“支气管肺炎”。而在更严重的感染中，实变可以扩散到整个肺叶（右肺有三个肺叶，左肺有两个），使肺部变成坚实的肝样肿块，这极大地影响了肺部的功能。健康的肺呈海绵状多孔样，隔音良好。健康人呼吸时，医生只能听诊到很小的声音。实变的肺则会将呼吸音传导至胸壁，从而产生被称为“啰音”（rale）的嘎嘎声或爆裂声。

　　在维多利亚时代晚期和爱德华七世时期，肺炎可能是仅次于结核病的可怕疾病。对老年人，或因患其他疾病而免疫系统受损的人来说，它尤为致命。著名的肺炎患者包括美国第9任总统威廉·亨利·哈里森，1841年，他刚就职一个月就因肺炎去世； 还有被称为“石墙”的南方邦联将军托马斯·乔纳森·杰克逊，1863年，他在钱瑟勒斯维尔战役中受伤，8天后死于肺炎并发症。难怪“现代美国医学之父”威廉·奥斯勒爵士（Sir William Osler）会将肺炎称为“死灵之船的船长” 。

　　在儿童时期感染麻疹通常会导致皮疹和高热，并伴有剧烈咳嗽和光敏症状，但这次在营地感染麻疹的病人症状要严重得多。此次疾病暴发的感染率突破了军队97年来的最高纪录，感染者常常伴有急进性的支气管肺炎。1917年9月至1918年3月，超过3万名美军因肺炎住院，几乎全是麻疹的并发症，最终死亡人数达到了5 700人左右。即使是身经百战的医生也对此次麻疹的严重性感到震惊，密歇根大学医学院院长、美西战争老兵维克托·沃恩（Victor Vaughan）这样写道：“1917年秋天，每一辆驶入惠勒军营（佐治亚州梅肯附近）的军列都载着1~6个已在出疹期的麻疹病人。这些人从家乡带着传染病到来，将疾病的种子一路播撒在营地和火车上。情况发展至此，地球上的任何力量都无法阻止麻疹在营地内蔓延了。病例数从每天100增加到每天500。只要营地内存在易感介质，传染就会持续下去。”

　　1918年春，战争部遭到了国会议员的斥责，原因是其在营地设施不完备且未达到基本公共卫生标准之前，就将新兵送往训练营。7月，战争部组建了肺炎委员会，负责调查大型营地中该病的异常流行。委员会的成员名单像是预言了未来美国医学界有哪些重要人物，包括：尤金尼·L.奥佩（Eugenie L. Opie），未来的华盛顿大学医学院院长；弗朗西斯·G.布莱克（Francis G. Blake），今后的耶鲁大学内科学教授；以及托马斯·里弗斯（Thomas Rivers），他日后将成为世界顶级的病毒学家和纽约洛克菲勒医学研究所附属医院的院长。而在总医官办公室具有中校军衔的协助人员包括：维克托·沃恩和威廉·H.韦尔奇（William H. Welch），后者是约翰·霍普金斯大学医学院院长，后来成了美国最著名的病理学家与细菌学家；鲁弗斯·科尔（Rufus Cole），肺炎学家、洛克菲勒医学研究所附属医院的首任院长，他将与助手奥斯瓦尔德·埃弗里（Oswald Avery）一起主管肺炎暴发事件的实验室研究，并给军医官做培养细菌和制作血清与疫苗方面的培训。同时，前来监察他们工作的是洛克菲勒医学研究所的负责人、韦尔奇之前的学生与追随者西蒙·弗莱克斯纳（Simon Flexner）。

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　　当美国医生为营地的麻疹和肺炎忧心忡忡时，英军医务人员正开始为另一种呼吸系统疾病而烦恼。由于缺乏一个更好的术语，该疾病暂被称为“化脓性支气管炎”。1917年的寒冬，该病于埃塔普勒暴发，截至次年2月，已有156名士兵死亡。病初症状类似于普通的大叶性肺炎——高热、痰中带血。但很快，患者脉搏加快，咳出稠稠的淡黄色脓痰，这表明支气管出现炎症。这些患者中半数会死于紧随其后的“肺部闭塞”。

　　另一个显著体征是紫绀。其发生于患者呼吸困难之时，原因是肺部无法将氧气有效地转移到血液，特征表现为面部、口唇和耳朵变为暗蓝紫色（在氧气充足时，动脉血是红色的）。但在埃塔普勒，患者的呼吸困难进展急速，痛苦甚至使他们抓破了床单。在尸检中，病理学家威廉·罗兰（William Rolland）震惊地发现黏稠的黄色脓痰阻塞了支气管。在较大的支气管中，脓痰中尚混有空气，但切开较小的气管时，他写道：“脓痰自动溢出……很少含有或根本不含空气。” 这也就解释了为何吸氧无法缓解患者的症状。埃塔普勒不是唯一出现这种特殊疾病的军营。1917年3月，在英格兰南部奥尔德肖特（Aldershot）的“英军之家”暴发了类似的疾病。同样，这种疾病对半数感染者都是致命的，其标志性特征是黄色脓痰和随后出现的呼吸困难与紫绀。医生们注意到，对紫绀患者来说，“我们想出的任何治疗手段都没能带来一丁点儿好处”。患者短而浅的呼吸使一些医生想到了“煤气中毒” ，但后来研究奥尔德肖特和埃塔普勒病例的细菌学家和病理学家确信它是一种流感。长期以来，流感都被认为是支气管感染的诱因。在流感流行期和每年秋、冬季的季节性暴发期，流行病学家常能观察到呼吸道疾病的死亡人数激增，特别是在非常年幼或年长的人群中。但对青年人和70岁以下的老人来说，流感更多地被当作是种麻烦事而非致命的威胁，恢复期的患者也常被怀疑为小题大做。

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　　我们可能永远都无法知道在奥尔德肖特和埃塔普勒暴发的疾病是不是流感，但在1918年3月，另一场不寻常的呼吸道疾病席卷了一座大型军营——这次是堪萨斯州的芬斯顿营地。起初，医生们以为这是军营肺炎的另一次流行，但他们很快就改变了看法。

　　据悉第一位患者是营地的厨师。3月4日，他醒来时头痛欲裂，颈部和背部疼痛难耐，遂到营地医院就诊。很快，第164兵源补给旅的其他100名士兵也相继病倒。到3月的第三个星期，超过1 200名士兵罹患疾病，莱利堡的首席军医官不得不征用医院附近的一个机库来安置住不下的患者。这种疾病的症状与典型的流感类似：发冷，紧跟着是高热、咽痛、头痛和腹痛。但许多患者还会虚弱无力，甚至无法站立，因此该疾病还得到了“击倒热”的绰号。大多数人会在3~5天内康复，但令人不安的是，少数人的病情会继续发展为严重的肺炎。不像麻疹后的肺炎往往局限于支气管，这些流感后肺炎常常会蔓延至整个肺叶。共计有237名男性发展为大叶性肺炎，约占住院人数的五分之一，截至5月，已有75人死亡。等到7月肺炎委员会终于到达现场展开调查时，奥佩和里弗斯又发现了其他令人不安的特征：最初的疫情在3月份逐渐消失，又于4月和5月卷土重来，每次暴发都出现在新兵来到营地的时候。 不仅如此，调动到东部军营的新兵似乎携带了这种疾病，当他们当中的许多人加入美国远征军，与其他士兵混在一起，横跨大西洋被运往欧洲时，运兵船上也暴发了这种疾病。当船只抵达布雷斯特时，这种模式仍在继续，而那里正是美军的主要登陆点和货运处。4月15日，波尔多一家美国陆军医院的医务人员报告说：“急性传染性发热流行，性质不明。”在芬斯顿军营，最初的病例病情较轻，但到6月，已有数千名盟军士兵病倒入院。到了8月，预警不断升级。“这些连续的疫情暴发在性质和程度上都越来越重，说明病原体毒性在持续增强。”瓦尔当（Valdahon）美国远征军炮兵训练营的军医官阿兰·M.切斯尼（Alan M. Chesney）如是说。

　　然而，像切斯尼这样注意到这一点的人非常少。在1918年的夏天，人们已经有28年没有经历过流感大流行了。在军队的医务官眼中，相较于斑疹伤寒（一种致命的血源性传染病，通过士兵衣物中的虱子传播）或败血症（常由枪伤或弹片伤引发），流感只是微不足道的小感染。非军方的医生们也对流感有着类似的偏见，英国的医生尤其如此。长期以来，他们都把“流感”看作一个可疑的、指代某种重感冒或黏膜炎的意大利词语。 更何况，夺去了成千上万欧洲人性命的堑壕战已持续了将近5年，200万协约国军队已经推进到了法国北部和佛兰德，军官们有更加紧迫的战事要烦心。当年6月，诗人威尔弗雷德·欧文（Wilfred Owen）在位于北约克郡斯卡伯勒（Scarborough）的英国军营给母亲苏珊写信时轻蔑地讲道：“三分之一的战士和约30位军官被西班牙流感放倒了。对我来说，这种病也太普通了点。因此我决心不凑热闹！想想那些没患病的军官得增加多少工作量啊。”

　　欧文不应如此掉以轻心。1918年夏到1919年春，西班牙流感（之所以叫西班牙流感，是因为面对这场正在蔓延的疾病，所有国家中只有西班牙没有删减疫情报告）在美国和欧洲北部之间往来传播，然后席卷全球，成千上万的士兵和数以百万计的平民因之丧生。仅在美国，就有67.5万人在随后而来的数轮流感中丧生；在法国，这一数字可能高达40万；英国则有22.8万人。据估计，西班牙大流感在全世界范围内造成了约5 000万人死亡——这是第一次世界大战中死亡人数的5倍，比近30年内因艾滋病死亡的人数多出1 000万。

　　欧文和其他人对流感如此放松警惕的原因之一是，在1918年，医学家们确信他们知道该疾病是如何传播的。毕竟，早在1892年，“德国细菌学之父”罗伯特·科赫的女婿理查德·普法伊费尔就宣布他已经确认了这种疾病“令人期待的病因学答案”：一种他称之为流感杆菌（ Bacillus influenzae）的微小革兰氏阴性细菌。普法伊费尔的“发现”正值所谓俄罗斯流感大流行的高峰期，因此登上了世界各地的新闻头条，这进一步抬高了人们的期望：接受过德国实验室技术培训的科学家们研制出疫苗只是时间问题。但是，当其他研究人员试图从流感患者的咽喉冲洗液和痰液中分离出这种被广泛称为“普氏杆菌”的细菌时，却时有碰壁。在人工培养基上培养这种细菌简直难于上青天，常常需要多次尝试才能培养出足够大的菌落，用特殊染料染色后，人们才能通过显微镜观察到那小小的、球形的无色菌体。尽管普法伊费尔和他柏林的同事北里柴三郎给猴子接种了杆菌，但他们一直未能成功让猴子染上流感，因此未能满足科赫法则的第四条。 不过以上这些情况都无关紧要。只要大多数医学权威认定普氏杆菌是流感的病原体，那它就是了。科学界不敢挑战科赫学派的权威，很少有人敢公然质疑他们：为何并非每一例流感病例都能检出普氏杆菌？

　　或许这也解释了为什么奥佩、布莱克和里弗斯1918年7月抵达芬斯顿营地时，忽视了这样一个事实：研究人员在77%的肺炎病例中未能发现流感杆菌，但从三分之一的健康男子（即那些没有表现出任何流感体征或症状的人）口中却分离出了该杆菌。相反，他们试图弄清楚为何来自路易斯安那州和密西西比州的非裔美国新兵肺炎发病率较高。尽管研究人员已经观察到，感染流感后肺炎最严重的是新近到达营地的士兵和只在莱利堡待了3~6个月的士兵，而且非裔新兵大多来自农村地区，但他们还是忽略了这些发现，认为发病率的差异是白人和“有色人种”部队之间的种族差异造成的。 疾病调研工作大多时候枯燥而重复，布莱克很快就发现自己渴望换换风景。8月9日，他向妻子抱怨道：“亲爱的你已经两天没有来信了。这儿没有清凉的白天，没有凉爽的夜晚，没有酒，没有电影，没有舞蹈，没有俱乐部，没有美女，没有淋浴，没有扑克，没有人，没有娱乐，没有欢笑，什么都没有，只有炎热、骄阳、烈风、汗水、灰尘、干渴、令人窒息的长夜、全天候的工作、孤独和全方位的地狱——这就是堪萨斯莱利堡。”

　　很快，奥佩、布莱克和里弗斯将会接到命令离开堪萨斯州，前往阿肯色州的派克营，那里是更可怕的地狱，流行性感冒和肺炎肆虐其间。但派克营还不是最糟的。

　　* * *

　　1918年8月，来自缅因州里普利（Ripley）的23岁农民克利夫顿·斯基林斯（Clifton Skillings）登上了一列南下波士顿的火车。像成千上万正值服役年龄的美国青年一样，斯基林斯几周前收到了征兵文件，奉命到德文斯营地报到。在艾尔村下车后，他和其他穿着自己最好行头的士兵们一起，在一名骑兵的引领下大步走向营地。在波士顿人看来，艾尔村是“穷乡下”。斯基林斯没透露过他是否这么想，从他的信件和明信片中只能判断出，他不太喜欢这儿的食物。8月24日，他向家人抱怨道：“我们中午吃了你们给我的豆子，但它们可不像家里的味道。让我想到了混合狗食。”斯基林斯很快就和来自缅因州斯考希根（Skowhegan）的一群人混熟了，他也完全没想到居然还有人来自远在中西部的明尼苏达州。“营地里有数千名士兵。除了人就是人，看起来特别有趣……我希望你们也能来看看。”然而，4个星期后，他已经完全不关心营地的大小和食物的质量了。“很多小伙子病倒住院了，”他在9月23日给家里的信中写道，“是一种病，像传说的流感 ……我觉得我不会染上。”

　　目前尚不清楚秋季那轮流感的发源地，可能是夏天在美国酝酿的，但更可能是由从欧洲返回的部队带来的。从生态学角度来看，法国北部是块巨大的生物学实验场——来自欧美两大洲的人群和来自旁遮普邦的印度士兵，来自尼日利亚和塞拉利昂的非洲军团，来自中国的苦力，以及来自越南、老挝和柬埔寨的劳工随意地混居在一起。一种理论认为，第二轮流感始于8月底，源自塞拉利昂的一个供煤港，从那里迅速蔓延到其他西非国家，又通过英国海军舰只传播到了欧洲。 另一种理论认为欧洲早有流感隐患，因为早在7月，哥本哈根和其他北欧城市就已经有流感的相关记录。

　　在美国，秋季那轮流感在8月底袭来。在返乡的美国远征军的主要入境点之一波士顿的英联邦码头，几名水兵突然病倒。到8月29日，已有50人被转移到切尔西海军医院，由美国公共卫生局卫生实验室前主任、哈佛医学院成员米尔顿·罗西瑙（Milton Rosenau）少校诊疗。为控制疫情，罗西瑙隔离了水兵们。但到9月初，位于罗得岛州的纽波特和康涅狄格州的新伦敦的美国海军基地也都报告了大量的流感病例。 大约在同一时间，德文斯的肺炎病例亦有所增加。随后，9月7日，第42步兵团B连的一名士兵因“流行性脑膜炎”被送进营地医院。他的症状与流感一致——流鼻涕、喉咙痛和鼻腔炎症。次日，同连队又有12名士兵病倒，症状类似，医生毫不犹豫地将他们诊断为“温和型”西班牙流感。 但流感很快就将不再温和。

　　寄生生物体第一次遇到易感宿主时，会引发病原体和宿主免疫系统之间的“军备竞赛”。在初次遭遇该病原体时，免疫系统被打得措手不及，需要时间来调动其防御力量并发起反击。由于刚开始时未受阻拦，病原体会穿破宿主组织，侵入细胞，随心所欲地增殖。在这个阶段，寄生病原体就像个发脾气的孩子。由于没人管教它，它更加放肆，行为也越发恶毒。最终，在极端的情况下，猖獗的病原体可能会吞噬一切。这对宿主来说通常是坏消息。然而，从达尔文的观点来看，寄生生物并不想杀死宿主。它的主要目标是生存足够长的时间，然后逃脱并感染新的易感者。换句话说，宿主死亡对寄生生物来说是种糟糕的策略，也可以说是生物学上的一种“意外”。一种更好的长期生存策略是朝着相反的方向进化，朝着非致病性的方向发展，使得宿主的感染很轻微或几乎检测不到。但要做到这一点，免疫系统必须首先找到一种方法来驯服寄生生物。

　　没过多久，传染病就从第42步兵团蔓延到了附近的兵营。这时候，疾病已完全不像春天时那么“温和”，而是暴发了。到9月10日，已有500多人住进了德文斯营地医院。4天内，病人的数量增加了2倍。9月15日又有705人入院。但接下来的3天才是最糟糕的。9月16日，医护人员要为另外1189名患者提供床位，次日又多了2 200名病人。不久，肺炎病例也开始增加，但与麻疹继发的支气管肺炎完全不同。它们类似于春季芬斯顿营地一些流感病例中出现的大叶性肺炎的严重版本。“刚开始时，这些人看起来得的是普通流感，但在被送医后，病情很快就发展成有史以来最严重的肺炎，”目睹了肺炎在病房肆虐的苏格兰医生罗伊（Roy）回忆道，“入院两个小时后，他们的两颊上便出现了红褐色斑点，几个小时后，可以看到紫绀开始从耳朵蔓延到整个面部，到最后连白人和有色人种都很难被区分开来……人们可以忍受看到一两个或二十几个人死去，但是看到这些可怜的家伙大批死去……那太可怕了。”

　　正如作家约翰·巴里（John Barry）在其著作《大流感》（ The Great Influenza）中写到的，1918年，紫绀是如此严重，以至于患者整个身体都呈现出深紫色的色调，引发了“这种疾病不是流感，而是黑死病”的谣言。 许多英国陆军军医官都像韦尔奇和沃恩一样，是开战后应征入伍的有经验的平民医生和病理学家，他们对这些发绀病例印象深刻，并且觉得其与1917年冬天在埃塔普勒和奥尔德肖特所看到的紫绀非常相似。他们对此非常震惊，因此委托皇家美术学院（Royal Academy of Arts）的一位画家绘制了病人终末期的表现。这位画家借用了一种深蓝色的花的名字来为这种疾病的末期命名——“天芥菜紫绀”（heliotrope cyanosis）。

　　夏天，随着对麻疹和肺炎的担忧不断加剧，华盛顿的总医官办公室给韦尔奇、沃恩和科尔安排了大量的任务。他们被派去考察佐治亚州梅肯附近的惠勒营地和南部的其他营地。9月初离开梅肯时，韦尔奇提议在北卡罗来纳州阿什维尔（Asheville）的时尚度假胜地山地草甸旅店停留。韦尔奇是个60多岁的富态男人，出了名地喜欢雪茄和美食，他几乎完全秃顶，只有耳朵周围还有一圈白发。为了弥补头顶没有毛发的不足，他留起了时髦的白色山羊胡和八字须。对一些人来说，这让他看起来像位年长的政治家——韦尔奇给人一种冷漠而又不够专心教学的教授的印象，这更强化了他的政治家形象。但这是老年版的韦尔奇。在韦尔奇年轻时，适逢德国研究者使用显微镜和新的实验室方法在探索疾病方面取得长足进展，闻听此事的他深受启迪。1876年，他起航前往莱比锡，去和当时世界上最著名的实验病理学家卡尔·路德维希（Carl Ludwig）一起工作。在那里，韦尔奇学到“作为一个使用显微镜的研究者，最重要的经验是，不要满足于松散的想法和不够全面的证据……而要密切仔细地观察事实”。这段经历给他留下了难以磨灭的印象，回到美国后，韦尔奇开始向新一代的美国医学生传输他在欧洲学到的理念和技术，首先是在纽约的贝尔维尤医学院（Bellevue Medical College），接着在约翰·霍普金斯大学，后者在美国引领了一种新的医学教育模式。 对威廉·奥斯勒和威廉·斯图尔德·霍尔斯特德 等同代人来说，韦尔奇还是一位生活达人，他最喜欢的消遣活动是游泳、狂欢节游乐和品尝大西洋城的五道甜点大餐。尽管同代的医生可能会叫这位公认的单身汉“小亲亲”来跟他逗乐，但他们都认为，作为解剖学家，几乎没有人能与韦尔奇的技能相提并论。当韦尔奇有心展示时，他在艺术和文化方面的才智和造诣也令学生们震撼。西蒙·弗莱克斯纳在后来为老师写的传记中回忆道，韦尔奇的技巧是最初无视他的学生，让他们在实验室里自己做决定。但他偶尔会邀请有前途的学生与他共进晚餐，在用餐时，“伴随着他轻柔的话语，一种魔力降临房间，那些年轻人——其中一些人已经因为过多地盯着显微镜而有点含胸驼背了——会决心去艺术画廊，去听音乐，去阅读韦尔奇热情谈论过的文学名著”。

　　韦尔奇和他的同事们利用在北卡罗来纳州逗留的时间，回顾了南部之行中的发现。大家达成共识，若要了解麻疹和肺炎的暴发机制，关键在于进一步研究新入伍士兵们的免疫问题。韦尔奇在9月19日提到，山地草甸旅店“是个令人愉快、悠闲、安静的地方”。而这将是他们在一段时间内的最后一次休憩。

　　两天后，他们回到华盛顿特区，刚在联合车站下车，就得知德文斯军营被西班牙流感侵袭，而他们要立即前往艾尔村。他们在那里面临的情形难以理解，令人震惊。彼时，营地医院已人满为患，医疗照护却极度缺乏。6 000多人挤进了只有800张床位的医院，每个角落和缝隙都摆满了病床。护士和医生为了照顾病人已筋疲力尽，有许多人病倒或已经奄奄一息，如一位目击者所说，他们“在对抗疾病的斗争中”失败了。 韦尔奇和沃恩目之所及，到处都有病人在咳血，还有许多患者的耳鼻血流如注。8年后，这些图像仍铭刻在沃恩的记忆中。“我目睹数百名身着本国制服的强壮青年被抬入病房，每组10人或更多，”他在1926年写道，“他们被放在病床上，直到所有床都满了，却还有新病人涌入。他们的脸庞很快像蒙上了一层蓝色阴影，令人痛苦的声声剧咳使人吐出血痰。清晨，尸体像木柴一样堆放在停尸房里……这就是一位老流行病学家大脑中不停回放的可怕画面。”

　　当他们跨过堵在验尸房门口的尸体后，迎接他们的场景或许更为可怕。面前的验尸台上横陈着一具年轻人的尸体。据科尔说，当他们试图移动尸体时，血从死者的鼻孔中涌了出来。韦尔奇认为必须仔细检查死者的肺部，而之后所见令这位经验丰富的病理学家也深感讶异。科尔后来回忆道：“开胸后，蓝色肿胀的肺部被切除、剖开，韦尔奇医生看到湿润泡沫状的肺表有实变，他转过身说，‘这一定是某种新的感染或瘟疫’……我被当时的情景震惊了，至少在那一刻是如此，连韦尔奇医生都难以接受。”

　　截至1918年10月底，该营地三分之一的人员（约1.5万名士兵）感染了流感，787人死于并发肺炎，其中三分之二为大叶性肺炎。 该型肺炎往往起病急骤，最终出现大面积肺出血或肺水肿。这种肺炎造成的损伤范围比常见的大叶性肺炎要广泛得多，损伤了呼吸道上皮细胞，却几乎没有细菌感染的证据。另一种肺炎的类型更类似于急进性的支气管肺炎，病变更为局限，尸检时通常可以从病变部位中培养出致病菌。

　　上述第一种肺炎与病理学家以往观察到的大叶性肺炎或支气管肺炎都不同，这一点充分支持韦尔奇将其描述为某种新型瘟疫的论断。虽然韦尔奇的直觉可能是准确的，但他还没打算放弃旧学说。也许是因为他在莱比锡的求学经历，以及他为让美国医学界接受德国新实验方法而付出的努力，虽然韦尔奇作为病理学家的直觉告诉他这是一种可怕的新疾病，他也不愿挑战普法伊费尔关于致病病原体是流感杆菌的结论。另一个可能的原因是，曾受过同样细菌学技术训练的美国科学家确实在有类似严重肺部病理改变的流感病例中发现了流感杆菌。这些科学家中首屈一指的便是纽约市卫生局实验室的负责人威廉·H.帕克（William H. Park）及其副手安娜·威廉姆斯（Anna Williams），二人都是备受尊敬的医学研究者。考虑到“仔细观察”的重要性，而且“不要满足于不够全面的证据”，韦尔奇还联系了波士顿布里格姆医院的首席病理学家伯特·沃尔巴克（Burt Wolbach），请求沃尔巴克进一步进行尸检，以确定在这种流感导致的所有病例中，是否都出现了他在德文斯所见的肺部病理改变。接下来，韦尔奇致电总医官办公室，详细描述了这种疾病，并敦促“每个营地均需立即扩大医院空间”。 他联系的第三个人是洛克菲勒医学研究所的奥斯瓦尔德·埃弗里。

　　埃弗里是位极有条理的医学研究者，热衷于实验室工作，以生活简朴著称。他与科尔一道，完善了使用特定血清鉴定大叶性肺炎的技术，这种技术可以辨别出四种主要的致病肺炎球菌亚型。之后，他继续研究了每种亚型杀死实验小鼠的效率和杀死小鼠所需的剂量。这些实验使他得出结论，毒力的强弱与肺炎球菌的多糖荚膜对抗白细胞的吞噬作用的能力有关，而后者是免疫系统抵御入侵细菌的第一道防线。

　　培养流感杆菌的挑战之一是，它相当挑剔，只在很窄的温度范围内生长，且严重依赖氧气，这意味着培养时它往往只生长在培养基的表面。由于它们大多单独或成对生长，菌落半透明且缺乏易于辨识的结构，所以在光学显微镜下很难观察到。普法伊费尔此前已经认识到，血红蛋白培养基可极大地促进该细菌生长，因此推荐使用他的血液琼脂（普法伊费尔推荐使用鸽子血，其他研究人员多使用兔子血）来培养。一旦细菌学家获得了菌落，下一步便是用适当的染料染色，接着以酒精洗脱，然后再用对比染料染色（革兰氏阳性菌能被结晶紫染色，而流感杆菌和其他革兰氏阴性菌，如分枝杆菌，需要用红色染料复染）。也可以直接把染料涂在有流感患者痰液的载玻片上。不过，更精确可信的方法是用流感患者的痰液感染小鼠，然后取小鼠的体液放入血液琼脂培养基培养，从而制备出纯净的杆菌。

　　和其他研究人员一样，埃弗里刚开始时发现很难从流感患者的痰液和支气管分泌物中培养出普氏杆菌。为了增加成功概率，他改进了方法，在琼脂培养基中添加酸，并用去纤维蛋白的血代替未经处理的血液（也有其他研究人员将血液加热或过滤并干燥，以分离血红蛋白和纤维蛋白）。渐渐地，埃弗里完善了技术，能够越来越频繁地找到杆菌。最终他告诉韦尔奇，在30名来自德文斯的死亡士兵中，有22名的体内存在这种杆菌。沃尔巴克的结果则更加确定：他在所检查的布里格姆医院的每一个病例中都发现了这种杆菌。这对韦尔奇、科尔和沃恩来说已经足够了。他们在9月27日给总医官发了电报：“已确定德文斯军营的流感是由普氏杆菌引起的。”

　　* * *

　　事实上，流感是病毒感染引起的。流感杆菌只是一种合并感染的病原菌。与在流感患者口腔、喉咙和肺中发现的其他常见细菌一样，尽管它可能导致继发感染，但它却不是疾病的主要原因。1918年秋天，尽管一些研究人员已经开始怀疑，但没人确知这一点。相反，人们把培养不出流感杆菌归咎于研究者，而非细菌病因学说。的确，占主导地位的科学观点认为流感是细菌感染引起的，以至于科学家们选择质疑他们的仪器和方法，而不是质疑普法伊费尔的学说。如果第一次培养失败了，那就意味着需要改进培养基，精制染料，再试一次。

　　反常是科学中的常态。没有哪两个实验是完全相同的，但通过改进方法，共享工具和技术，科学家们能够大体重现彼此的观察和发现，从而达成共识，认同对世界的这种或那种解释。这就是知识产生的方式，也是一种特定范式被接纳的方式。不过，在科学中没有绝对的确定性。范式不断被新的观察改进，如果发现了足够多的反常，对原范式的笃信就可能会被打破，一个新的范式可能会取而代之。实际上，最优秀的科学家都乐于接受反常和不确定性，因为科学就是这样进步的。

　　当普法伊费尔首次提出他的流感杆菌致病假说时，细菌科学和细菌理论范式（一种细菌导致一种疾病）正处于支配地位。随着消色差透镜的改进和更好的培养染色技术的出现，19世纪80年代末，罗伯特·科赫和路易·巴斯德将一系列既往难以看到的细菌呈现于世。这些细菌不仅包括禽霍乱杆菌和结核杆菌等著名细菌，还包括链球菌和葡萄球菌。很快，他们的发现为研制抗霍乱、伤寒和鼠疫等疾病的血清和疫苗铺平了道路。到第一次世界大战前夕，埃弗里和科尔已经在用同样的方法研制肺炎球菌肺炎的疫苗了。

　　1892年，普法伊费尔公布他的学说时，人们寄望于细菌学不久也能提供一种流感疫苗。但从一开始，普法伊费尔的说法就一直被各种质疑及反常的观察结果所困扰。该学说面临的第一个问题是，在俄罗斯流感流行期间，普法伊费尔在柏林检查的大部分临床病例中都没有找到流感杆菌。其次，如前所述，他无法在接种了纯细菌培养物的猴子身上复制这种疾病（普法伊费尔没有具体说明他使用的是哪种猴子，但他的失败可能是因为许多猴子不适合做人类流感的动物模型）。不久之后，一位曾在维也纳接受医学教育的组织学家，也就是英国著名细菌学教科书的作者——爱德华·克莱因（Edward Klein）——成功从俄罗斯流感流行期间伦敦医院的一群病人身上分离出了流感杆菌。然而，克莱因也注意到在痰液培养中发现了“成群的”其他细菌，并观察到，随着流感患者病情改善，在琼脂平板培养基上的菌落中越来越难发现普氏杆菌。最后，克莱因还注意到，流感杆菌也可以从流感以外的疾病患者身上分离出来。

　　1892年后，俄罗斯流感疫情减弱，无法再对流感病人进行细菌学检查。不过，俄罗斯流感会不时卷土重来，调查人员试图从恢复期患者的痰液和肺分泌物中培养这种杆菌。这种尝试有时能成功，但大多数时候都失败了。例如，1906年，芝加哥传染病纪念研究所的大卫·J.戴维斯（David J. Davis）的研究发现，在17例流感病例中，只有3例能分离出该杆菌。作为对照，在61例百日咳病例中，除5例外，其他都发现了该杆菌。次年，伦敦国王学院（King’s College London）的临床病理学家W.德斯特·埃默里（W.D’Este Emery）发现，培养细菌时，在其他呼吸道细菌存在的情况下，流感杆菌更易生长，而且在有灭活链球菌存在的情况下，流感杆菌的毒力似乎更大。因此他推测，在大多数情况下，普氏杆菌可能是一种“不致病的腐生菌”，在其他呼吸道病原体存在时才能致病。

　　随着1918年西班牙流感的暴发，研究人员得以继续调查。结果又是喜忧参半，反常发现再次使人们对普法伊费尔的说法产生了怀疑。到了夏天，人们的担忧已十分强烈，学界在慕尼黑医学会召开了一次特别会议。《柳叶刀》杂志如是总结这一学术争论：“普氏杆菌仅能在少数情况下被找到”，如果说流感的病因是某种细菌，那也应该是更常见的链球菌和肺炎球菌。 虽然英国皇家医师学会（Royal College of Physicians）认为没有“充分的证据”支持普法伊费尔的说法，但他们很乐于承认这种杆菌在流感的致命性呼吸道并发症中扮演着重要的配角。 换句话说，他们认为流感杆菌的致病作用可能有待商榷，但细菌理论的范式却不容置疑。然而，这一范式也正面临着来自另一个地区的严峻挑战。

　　如果说科赫是德国的细菌学之父，那么路易·巴斯德就是法国的细菌学之父，或者如一位作家所形容的，他是细菌学前进的“中心人物”。 1857年，35岁的巴斯德生活在法国里尔市，还是一名没什么声望的化学家。那年，他发表了平生第一篇生物学论文，大胆地提出了发酵的细菌理论——每种类型的发酵都是由特定种类的微生物引起的。在论文中，他还指出该理论可以扩展为一种特殊的细菌病原学，进而成为一个普遍的生物学原则，用他的话说就是：“生命隐含于细菌，细菌蕴化着生命。”不过，巴斯德有生之年的声望主要是建立在20多年后一系列著名的公众实验上的，他分离出了炭疽杆菌和鸡霍乱杆菌，并用基本的化学技术（加热或有氧暴露）削弱微生物，使之失去毒力。随后，他证明了弱化的菌株能够为动物体提供保护，防止其感染具有完全毒力的同种细菌。由此，巴斯德开启了微生物学的全新分支：有关免疫的研究。巴斯德意识到，弱化或减活的微生物会对宿主（如炭疽实验中的羊、霍乱实验中的鸡）产生刺激，使之产生某些物质（抗体）以抵抗具有更强毒力的致病微生物。1885年，巴斯德开展了一个更加惊世骇俗的微生物实验，将上述原则应用于狂犬病病毒。他从病犬脊髓中提取致病物质，注射入一只家兔体内。当这只家兔患病后，用另一只兔子重复上述过程。通过每隔几日在兔子中进行病毒传代，他提高了病毒对兔子的毒力，同时降低了其对犬类的毒力。接下来，他将脊髓从死兔体内取出并干燥放置14天，这样减活的病毒不会导致犬类得病，反而能够使其获得免疫力，抵抗完全毒力的病毒。随后，巴斯德做了一个大胆的公开实验，将他的疫苗接种给被疯狗咬伤了14处的9岁男孩约瑟夫·迈斯特（Joseph Meister）。迈斯特迅速恢复了健康，这条消息一时成为头号新闻。这是除了天花病毒之外，首次成功的病毒疫苗接种。短短几个月内，巴斯德便被求助信淹没，从斯摩棱斯克到新泽西，被狂犬咬伤的患者都向他寻求疫苗。回过头来看，巴斯德所取得的这一突破中最具创见的是，他在无法看到狂犬病病毒，甚至对病毒几乎没有什么概念的情况下，成功地研制出了疫苗。和其他病毒一样，狂犬病病毒太过微小，无法通过光学显微镜观察到（狂犬病病毒的尺寸约为150纳米，如果要用显微镜观察到，显微镜的放大能力需要达到巴斯德时代显微镜放大能力的一万倍）。尽管无法看到病毒，也无法在实验室培养它，在排除掉当时可以观察和培养的微生物（也就是细菌）之后，巴斯德仍凭直觉感知到了它的存在。1892年，也就是普法伊费尔提出流感病因是一种杆菌的同一年，俄国植物学家德米特里·伊万诺夫斯基（Dmitry Ivanovsky）的研究发现，烟草花叶病的病原体是一种科学家未曾观察到过的物质，它们能够穿过一种陶瓷过滤器的滤孔，这些滤孔非常微小，细菌无法穿过。到了19世纪末，这些以发明者夏尔·尚贝兰命名的尚贝兰过滤器被欧洲及世界各地的实验室生产和使用，帮助鉴别了大量“可滤过”的微小物质，包括牛口蹄疫、牛肺疫、兔黏液瘤病、非洲马瘟等疫病的病原体。到了1902年，美国外科军医沃尔特·里德（Walter Reed）领导的委员会鉴定出了第一例可滤过的人类疾病病原体——黄热病病毒。在巴黎的巴斯德研究所，这些病原体被称作“滤过性病毒”。

　　在巴斯德1895年去世后，他的学生，如埃米尔·鲁（Emile Roux）及鲁的得意门生夏尔·尼科勒（Charles Nicolle），继续从事这些研究。鲁一手创建了巴斯德研究所，他一边从事生物医学研究，一边从事管理工作。到1902年，鲁已经鉴明了10种他认为是由滤过性病毒导致的疾病。同一年，鲁说服尼科勒加入了突尼斯的巴斯德研究所 。尼科勒原本深爱文学，但最终屈从于当医生的父亲的期望，选择从医。然而在鲁昂实习期间，尼科勒听力受损，无法正常使用听诊器。也许正是这场飞来横祸促使他转向细菌学研究，接受了北非的这个职位。尼科勒很快证明了自己值得鲁的信任，他一到突尼斯，就开展了针对流行性斑疹伤寒的研究。当时，斑疹伤寒常常在战争中导致大量军士死亡，亦是监狱等密闭设施中的一大难题，而大多数医生都认为它是由污垢与不洁所致。没有人意识到寄生在脏衣物中的体虱（Pediculus humanis corporis）才是传播斑疹伤寒的罪魁祸首，也没有人知道病原体是一种微小的细胞内生物——与蜱媒病、落基山斑疹热的病原体同属一类的立克次氏体。尼科勒首先给豚鼠注射了斑疹伤寒患者的血液，尽管豚鼠没有发病，但它们出现了一过性发热，这证明它们出现了亚临床感染，或用尼科勒的话说，它们被血液中的某种物质“隐性”感染了。不过，决定性的证据在尼科勒观察突尼斯萨蒂基（Sadiki）医院的伤寒患者时才出现。他发现，一旦患者脱掉衣物，然后沐浴并换上医院的病号服后，他们就不会传染疾病给他人了。尼科勒由此怀疑传染媒介不是污物，而是体虱。他请鲁给他一只黑猩猩，并给它注射斑疹伤寒病人的血液。当黑猩猩出现高热和斑疹时，他再将它的血液注射给一只猕猴，等到猕猴发病时，他又让体虱在其身上寄居。通过这种方式，尼科勒将斑疹伤寒成功地传播给了其他猕猴，最后又传给了另一只黑猩猩。1909年9月，他将体虱是斑疹伤寒携带者的发现汇报给法国科学院（Académie des Sciences），这一发现后来为他赢得了1928年的诺贝尔奖。

　　尽管尼科勒没能成功研制出斑疹伤寒疫苗（这一成就后来由其他人完成），但当流感肆虐时，他很自然地想要用类似方法去研究一番。没有证据表明尼科勒之前研究过流感，或试图培养过所谓的流感杆菌。但在1918年的夏天，遵循巴斯德传统的法国细菌学家们发现，分离出普法伊费尔所称的杆菌越来越困难，对这位德国学者观点的质疑因此不断加深。于是，尼科勒和助手夏尔·勒巴伊（Charles Lebailly）开始怀疑所谓流感杆菌和黄热病病毒一样，其实是一种滤过性病毒。

　　1918年8月末，流感蔓延至突尼斯，各处都出现了西班牙流感的迹象。人们难以判断这与春天和夏初袭击欧洲的流感是同一种，还是其他类型，譬如1918年秋季袭击德文斯的毒力更强的流感。尼科勒决定，与其常规地培养杆菌，不如试试他处理斑疹伤寒的方法。8月末，他和勒巴伊申请了更多的实验动物，并开始搜寻合适的流感病人。此时，由于无法获取到黑猩猩，尼科勒再度使用猕猴来做实验，后来证实这是个幸运的选择。尼科勒和勒巴伊想找一个染上流感的家庭，来排除其他病因，以确定他们患上的是西班牙流感。他们选中的是一位被记录为M.M.的患者的家庭，44岁的男性M.M.先生和他的女儿们于8月24日发病。6天后，M.M.先生出现了典型的流感症状——鼻咽炎、剧烈头痛、发热。尼科勒与勒巴伊取了他的血样。接下来的9月1日，他们又提取了支气管的痰液样本。彼时，