重返十八岁——运动可以使老年肌肉干细胞重获年轻的特性

　　此刻开始，赏心悦事

　　点击蓝字“医客”关注我们

　　《Nature》的子刊《Narure Metabolism》发表一项有关运动可以提升老年肌肉组织修复功能的文章。研究人员发现，运动可以提高老年小鼠肌肉干细胞（MuSCs）中Cyclin D1蛋白的表达，进而恢复其修复更新的功能。

　　一辆汽车会随着行驶旅程的积累逐渐老化，轮胎会失去纹路，动力衰退，操纵起来也不再灵活。同样，我们的身体经历岁月后也会逐渐走向衰老，尽管相比于汽车，我们对环境有着更好的适应能力，可以进行自我的修复，但随着年龄的增长，这种修复能力也会逐渐减弱甚至消失。例如，我们伤疤会愈合的愈来愈慢，受伤或手术后的恢复期会越来越长。

　　骨骼肌的损伤修复就是一个典型的例子。骨骼肌中存在着肌肉干细胞（MuSCs）（干细胞是细胞较为原始的形态，保留了分化的能力，在必要的时候可以分化成某一类组织细胞；比如我们比较熟悉的造血干细胞，就具有分化成血细胞的能力），可以分化出肌细胞，修复受损的肌肉组织。在年轻人中，MuSCs的修复能力是很强大的，但随着年龄的增长，这些MuSCs细胞会逐渐变得“沉默”，不再履行修复的职责。

　　不过，有趣的是，一些小手段可以帮助我们唤醒这些倦怠的细胞，恢复肌肉的修复功能，比如说——运动。运动有助我们健康，这点是毋庸置疑的，不过秉承唯物客观的精神，研究人员希望能够找出运动与这些MuSCs间的关联，于是有了以下的研究，科学严谨的论证了：运动可以唤醒老年人“沉默”的MuSCs细胞。

　　

　　这项研究被发表在了《自然》杂志的子刊《自然代谢》上

　　这项研究的对象是年轻的成年小鼠与老年小鼠，这些小鼠被分成了运动组与对照组（即无运动组）。而运动方式，就是人们与小鼠都喜闻乐见的——轮上跑酷。需要强调的是，一般可能会认为对照组是没有轮子的，而实际上，为了控制实验的无关变量，对照组的小鼠也是拥有轮子的，只不过被锁了起来。

　　

　　（图片来源于网络）

　　在一段时间后，运动组的小鼠每日运动量就达到了一个相对稳定的状态。这种无压力、自发、规律的运动状态可以帮助研究人员排除其他因素刺激对MuSCs功能的干扰。

　　随后，研究人员对这些小鼠进行了具体的研究分析，得出了以下的实验结论：

　　首先，运动能提高衰老肌肉组织的修复能力和MuSCs的功能。

　　通过对小鼠肌纤维进行再生组织染色观察，研究人员发现：年轻小鼠肌肉的再生能力要好于老年小鼠，但老年小鼠经过锻炼，再生功能会获得一定提升；不过锻炼的这种效果放在年轻的小鼠身上却并不明显。此外，将分离出的肌纤维移植到活体小鼠的身上，也可以观察到同样的效果。

　　

　　

　　上图分别为小鼠肌纤维体外与体内的检测结果

　　其次，运动可以部分恢复老年小鼠Cyclin D1蛋白的表达以此提高MuSCs的活性。

　　功能性的研究只能证明运动唤醒了老年肌肉组织内“沉默”的MuSCs，并不能解释这背后的原理。

　　为此，研究人员进一步分析了小鼠MuSCs的转录组。比对分析的结果显示，在年轻成年小鼠中，无论运动与否，它们所转录的基因是基本相同的；但在老年小鼠中，运动与非运动间，有248个转录基因不相同，其中有130个被认为与MuSCs功能的激活相关。而对蛋白质的分析则表明，相比于非运动组，老年运动组中，Cyclin D1（细胞周期蛋白-D1）的表达有所恢复。而Cyclin D1被认为在肌细胞增值与分化中发挥了关键的作用，因此，老年小鼠运动后MuSCs活性的提升可能是通过Cyclin D1蛋白合成的增高来实现的。

　　

　　图为运动与非运动组老年、青年小鼠转录组比对

　　

　　图为运动组老年小鼠的Cyclin D1合成增加

　　总结来说，此次实验证明了运动可以帮助老年肌肉组织提升修复功能，而这可能与MuSCs中Cyclin D1蛋白表达增高有关，此外，它也向我们展示了一个简单现象背后复杂的生理机制。此外，尽管这次研究结果也表明，运动似乎对年轻人肌肉组织的修复功能影响并不大，但偷懒的借口是不存在的，即使不通过严谨的科学研究，运动有益健康总是没错的。