什么是糖尿病急性并发症酮症酸中毒

栏目：娱乐资讯时间：2023-05-16

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。

　　DKA的发生与糖尿病类型有关，有的糖尿病患者以DKA为首发表现。对于DKA的发生：1型糖尿病有自发性倾向，2型糖尿病在一定的诱因下可能发生。最常见的诱因是感染，其他诱因包括胰岛素治疗中断和（或）不适当减量、饮食不当、各种应激（如脑卒中、心肌梗死、创伤、手术等）、酗酒、某些药物（如糖皮质激素、拟交感药物）等，有时候可无明显诱因。

　　胰岛素缺乏是发生DKA的基础。胰岛素缺乏时，伴随着胰高血糖素等升糖激素的不适当升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应增强，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖。并使肝脏的酮体生成过多，出现酮症或酮症酸中毒。其他升糖激素包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等，在DKA的发生中也起一定的作用。

　　由于机体糖利用障碍，脂肪动员和分解加速，大量的游离脂肪酸在肝脏内氧化生成酮体，超过组织的正常氧化能力而使血酮升高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿），两者统称为酮症。由于酮体中的乙酰乙酸和羟丁酸属于有机酸，在体内代谢过程中消耗体内碱储备。早期由于机体组织利用体液缓冲系统和肺、肾的调节，PH值可保持正常，当代谢紊乱进一步加重，血酮浓度超过机体代谢能力时，血PH降低，出现失代偿性酮症酸中毒，当PH <7.0时，可致呼吸中枢麻痹和严重肌无力，甚至死亡。

　　另一方面，酸中毒时血PH下降使血红蛋白与氧亲和力下降（Bohr效应），可使组织缺氧在某种程度上得到改善。如治疗时过快提高血PH值，反而加重组织缺氧，诱发脑水肿。

　　一方面：血糖和血酮浓度增高使血浆渗透压上升，细胞外液高渗时，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿。另一方面：蛋白质和脂肪的分解加速，渗透性代谢物（经肾）与酮体（经肺）排泄带出水分，酸中毒亦可产生厌食、恶心、呕吐，使水摄入量减少。因此患者水和电解质丢失相当严重，失水多于失盐。水、盐丢失可引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭。

　　由于摄入不足和排出过多，DKA患者的钾缺乏显著，但是由于酸中毒和组织分解加强，细胞内钾外移，故治疗前血钾可正常或偏高。但在补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，由于输液引起的稀释和细胞外钾内移，可发生严重的低钾血症，可引起心律失常或心搏骤停。